淋巴液的成分生成和重要成分
淋巴液的成分生成和重要成分
1，大分子：包括蛋白质和透明质酸。
组织间的蛋白质是从毛细血管动脉端渗漏的，淋巴系统承担大部分组织间蛋白质的回收。
透明质酸由组织间质中的成纤维细胞合成，但与其他间质成分不同的是，透明质酸主要不在原位代谢而使由淋巴系统输送到淋巴结和肝脏中分解。
2，水分
淋巴液中还有组织间隙未被毛细血管吸收的水分，而这相当量的水分被输送到淋巴结中经过毛细血管后静脉吸收入血。
3，细胞
从毛细血管内皮细胞结合处移出的白色细胞核少量的红细胞进入起始淋巴管。
输入淋巴管收集的细胞有淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞、红细胞和朗格汉斯细 胞。在急性炎症时有大量的中性粒细胞从血液渗出，并出现在淋巴中。
血液的成分
血液由血浆和血细胞组成。
(一)血浆
血浆相当于结缔组织的细胞间质，为浅黄色半透明液体，其中除含有大量水分以外，还有无机盐、纤维蛋白原、白蛋白、球蛋白、酶、激素、各种营养物质、代谢产物等。这些物质无一定的形态，但具有重要的生理功能。
1L血浆中含有900～910g水(90%～91%)。65～85g蛋白质(6.5%～8.5% )和20g低分子物质(2%).低分子物质中有多种电解质和小分子有机化合物,如代谢产物和其他某些激素等。血浆中电解质含量与组织液基本相同。
(二)血细胞
在机体的生命过程中，血细胞不断地新陈代谢。红细胞的平均寿命约120天，颗粒白细胞和血小板的生存期限一般不超过10天。淋巴细胞的生存期长短不等，从几个小时直到几年。
血细胞及血小板的产生来自造血器官，红血细胞、有粒白血细胞及血小板由红骨髓产生，无粒白血细胞则由淋巴结和脾脏产生。
血细胞分为三类：红细胞、白细胞、血小板。
成人大约有5公升血液。以体积计，血细胞约占血液的45%。
个红血球(约占血液体积的45%)：在哺乳类，成熟的红血球没有细胞核及细胞器。它们含有血红素以输送氧气。在红血球上的糖蛋白决定了血型是哪一类。红血球在血中所占比例称为红细胞压积。人体所有红血球的表面积总和大约是人体外皮肤面积的2000倍。
个白血球(约占血液体积的1.0%)：它们是免疫系统的一部份，负责破坏及移除年老或异常的细胞及细胞残骸，及攻击病原体及外来物体。
个血小板(约占血液体积少于1%)：它们负责凝血，把纤维蛋白原变成纤维蛋白。纤维蛋白结成网状聚集红血球形成血栓，血栓阻止更多血液流失，并帮助阻止细菌进入体内。
肝硬化产生腹水的机制有哪些呢
肝硬化腹水形成的主要机制有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。
(一)腹内因素
1、门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(二)全身因素
1、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
2、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
3、有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
肝硬化产生腹水的机制主要是两类，通过文章的讲解我们已经完全了解清楚了，当我们得知患上肝硬化疾病后，必须重视疾病的医治与护理，多种方法结合在一起，可有效的控制肝硬化恶化，我们也知道肝硬化的治疗是很复杂，而肝硬化产生腹水后治疗也很困难，同时治疗后还会反复的发生，对身体产生的伤害是极严重的。
尿液的成分
(单位：每100毫升)
水原尿的主要成分
水：97%
蛋白质：微量
葡萄糖：0.1
尿素：0.03 %
尿酸：0.004%
无机盐：0.9%
尿液的主要成分
水：95 %
蛋白质：0%
葡萄糖 ：0%
尿素 ：1.8 %
尿酸：0.05%
无机盐：1.1%
肝腹水早期症状
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，肝腹水的表现为淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
肝腹水的发病原因是什么
肝腹水也是一种常见的肝部疾病，这种疾病虽然不是严重致命的，但是危害性也不小，我们能够看到很多患者们都倍受疾病的困扰。肝腹水如果不及时的进行治疗，就会导致肝癌的出现，还能够危及生命，下面我们就给大家介绍一下。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
引起肝腹水的5个常见因素
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，常与门静脉压力增高，钠、水重吸收增加，低白蛋白血症、淋巴液生成过多、有效循环血容量不足等有关。
1、门静脉压力增高：门静脉高压是腹水形成的重要因素，贯穿腹水形成和持续阶段整个过程，超过300mm时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、钠、水重吸收增加：腹水形成的机制主要是钠、水的过量潴留，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
3、低白蛋白血症：血浆总蛋白质低于6.0g%，则可诊断为低蛋白血症，总蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗，引起肝腹水。
4、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血液自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多，自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，诱发腹水。
5、有效循环血容量不足：交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少，从而引起肝腹水。
肝腹水是如何产生的
1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L，正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。