贫血有哪些常见的类型

贫血有哪些常见的类型

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

1)再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

4)造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血

造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2)造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血

造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2)缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

贫血有哪些常见的类型呢

1、急性失血性贫血

引起急性失血的原因有外伤、手术等，是血液直接流失所导致的贫血。简单的说就是血液的流失速度大于了血液的再生速度，导致机体所需的血液量不足而引起的 一系列功能紊乱。是最直接的贫血类型。少量失血可能无明显症状，一般症状出现在两到三天后，大量失血后，严重者可能出现昏迷休克。

急性大量失血即刻治疗包括止血，恢复血容量和治疗休克。输血是可靠且迅速恢复血容量的方法，但在输血中要注意患者的输血反应并及时采取措施，适用于有血管性虚脱危险的严重出血。 而适当补充营养、铁质，维生素B12、叶酸也可以使用。

2、慢性贫血

风湿病性贫血：风湿病所致的贫血发病机制至今尚未完全阐明，但倾向于多因素综合影响下，通过多环节而发病。

感染性疾病所致贫血：主要由于细菌、病毒原虫、各种急慢性感染所引起失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加，从而产生贫血症状。因此祛除病原微生物治疗原发感染性疾病。原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。

甲状腺功能减低所致贫血：甲状腺功能减低使患者发生黏液性水肿或呆小病，常合并轻度贫血。甲状腺功能减低产生原因有两种，一为原发性甲状腺功能减低症，为一种自身免疫性疾病，可导致甲状腺体萎缩、纤维化，丧失功能。二为治疗后甲状腺功能减低症，见于因甲状腺功能亢进用药物、放射性核素治疗或外科手术切除术后。

肝脏疾病所致贫血：胆汁性肝硬化、坏死后性肝硬化、急性肝炎等都可引起肝病贫血。肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主 如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功，加强患者营养。

慢性肾性贫血：肾脏排泄功能衰竭和肾脏内分泌功能衰竭是引起慢性肾性贫血的原因，而肾性贫血治疗为一种综合治疗，应在肾衰不同时期，随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。

恶性肿瘤所致贫血：恶性肿瘤所致的贫血是由于各种恶性肿瘤所引起的。

贫血的常见分类有哪些

(1)根据红细胞形态分为：

1)大细胞性贫血：大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl，形态上红细胞体积增大(直径>10微米)的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是：叶酸和(或)维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血;溶血性贫血网织红细胞增多时，有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血：正常细胞性贫血是指MCV为85～90fl，红细胞均血红蛋白浓度(MCHC)为百分之三十二-百分之三十六，红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血：小细胞性贫血中伴低色素性贫血时，MCV<80fl，MCHC<百分之三十，血涂片中可见红细胞大小不等，中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制，可将贫血分为：

1)红细胞生成减少：常见的原因是：①造血原料(主要是铁、叶酸或维生素B2)缺乏或补充不足，见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足，如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍：骨髓受到化学、物理或毒素的损伤，癌细胞侵犯影响造血功能，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2)红细胞过度破坏：见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

血液病常见类型

一、造血干细胞病

(一)再生障碍性贫血

(二)骨髓增生性疾病(myeloproliferative diseases)如骨髓纤维化，慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症，原发性血小板增多症。

(三)骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome)如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等。

(四)阵发性睡眠性血戏蛋白尿。

二、红细胞病

(一)贫血如红细胞生成和成熟障碍、DNA合成障碍、血红蛋白合成障碍、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多等。

(二)红细胞增多症真性红细胞增多症、继发性红细胞增多症。

三、白细胞疾病

(一)白细胞减少各种原因所致的白细胞减少及粒细胞缺乏。

(二)白细胞增多中性粒细胞增多症、嗜酸性粒细胞增多症，传染性单核细胞和传染性淋巴细胞增多症。

(三)白细胞质的异常粒细胞功能异常、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤及恶性组织细胞病;急性白血病

四、出血性疾病

(一)血管壁异常过敏性紫癜、毛细血管扩张症。

(二)血小板疾病

1.血小板减少原发及继发血小板减少症。

2.血小板增多原发及继发血小板增多症。

3.血小板质的异常遗传性血小板功能缺陷，如血小板无力症、巨大血小板综合征等。继发性血小板功能缺陷，如尿毒症。

失眠的常见类型

1.精神疾病引起的失眠

(1)抑郁症：抑郁症的夜间慢波睡眠总量减少。原因有二.一是白天慢波睡眠量增多，已报道90%的抑郁症患者比正常人白天多睡1.5小时。白天睡多了.夜间睡眠自然就减少;二是精神运动性阻滞。已报道锻炼能增加慢波睡眠，推测精神运动性阻滞可减少慢波睡眠。慢波睡眠减少可使快波睡眠位相前移和数量增加。三环抗抑郁药通过缓解抑郁能改善白天思睡和精神运动性阻滞，从而缓解抑郁症患者的睡眠障碍。

(2)精神分裂症：精神分裂症患者的快波睡眠减少，慢波睡眠也减少.快、慢波睡眠的减少导致睡眠一觉醒周期缩短，倾向早睡早起.体温位相曲线前移。Mill等让2名精神分裂症患者在不辨昼夜的屋里居住21天。发现其睡眠一觉醒周期异常之短。

(3)老年痴呆：下丘脑交叉上核是人体生物钟所在地，生物钟受外界报时因素(如光线和社会活动)所调节。老年痴呆患者交叉上核细胞缺失，感受外界报时因素的能力也下降(视力减弱和杜会活动减少)，导致生物节律紊乱.出现白天嗜睡，晚上不睡。漫游和日落后意识障碍等。

对交叉上核的细胞缺失尚无有效治疗方法，但对报时因素可以强化。常用的方法是根据患者的睡眠位相定时给予亮光照射，如果位相延迟就晨间亮光照射，如果位相提前就傍晚亮光照射.也可用定时锻炼和加强社会交往来治疗。

(4)边缘性人格障碍：这类患者不但可有情感性症状.而且还有类抑郁症的睡眠改变(慢波睡眠减少和快波睡眠增加)。因而Akiskal(1981)提出：可将边缘性人格障碍看作一种不典型性情感障碍。但这种患者的睡眠障碍与抑郁严重度并无关联，故此观点似较难成立。

2.烟、酒、咖啡引起的失眠

(1)吸烟：尼古丁低浓度时可有轻度镇静和松弛效应，但高浓度时则可引起唤醒和激越效应。睡前1小时内连抽2支烟可延迟入睡，好在尼古丁的半衰期短(1—2小时)，这种延迟也很有限(30分钟)。当戒烟时，尼古丁的中枢兴奋和抑制作用同时发作，导致既想睡又睡不着的体验。

(2)酒精：酒精可有催眠效应.如果饮用量小(1—2杯葡萄酒)，这种效应持续3—4小时即消失。如果饮用量大(3杯葡萄酒以上)，这种效应持续3—4小时消失后还可出现反跳性失眠和梦魇发作，伴有交感神经兴奋症状。

尽管长期饮酒能抑制快、慢波睡眠。但停止饮酒后仅快渡睡眠反跳性增加，而慢波睡眠仍持续减少。因此患者可感到睡眠不足，倾向再次饮酒。

(3)咖啡：咖啡、茶和“可乐”饮料均含有咖啡因，咖啡因能阻断腺苷受体。引起皮质唤醒。一次摄入300mg咖啡因就能减少快渡睡眠，摄入500mg就相当于右旋苯丙胺5mg引起的唤醒度。但咖啡因的效应并非一成不变，它视个体而异。那些在安静环境下才能入睡的人使用咖啡因后很容易失眠，而在噪杂环境下才能入睡的人使用咖啡因后则不易失眠，相反可能有助于睡眠。

(4)酒精加咖啡：人们在午夜零点饮用酒精加咖啡时可引起一种特殊的睡眠障碍，最初3—4小时内可能既无镇静效应也无兴奋效应，因为酒精抵消了咖啡的效应。但4小时以后，酒精的反跳性效应加上咖啡的兴奋性效应同时发作，因此患者在天亮以前特别觉醒.无法入睡。

3，睡眠节律性障碍

(1)时差性睡眠障碍：这是旅客在东西向跨时区高速飞行时引起的一种睡眠障碍。这种障碍不是飞行应激所引起，因为南北向飞行时不出现这种障碍。这种障碍也不是进人新时区的文化休克所引起，因为实验室内模拟时区改变也会出现这种障碍。

这种障碍的严重度与跨越时区的速度和数量有关。跨越时区速度越快、数量越多，这种不适应就越明显。其表现形式则与飞行方向和飞机到达的时间有关，当向东飞越6个时区时，如果到达新环境时间为上午6点一下午2点.则体内生物钟尚处在零点一上午8点，因此。睡意朦胱的旅客一下进入白天，会感到特别疲劳。相反，当向西飞越6个时区时，如果到达新环境时间为午夜零点一上午8点，则体内生物钟已为上午6点一下午2点.使完全觉醒的旅客一下进入深更半夜，无法入睡。

旅客应按新时区的时间生活，包括睡眠、吃饭和社会交往。如果在新时区的入睡时间内不能睡.可选用速眠安或三唑仑。如果在新时区的起床时间仍想睡，则应强制自己起床并进行锻炼和日光浴。(2)夜班引起的睡眠障碍：夜班主要引起三方面问题，一是夜班时瞌睡;二是夜班后睡眠补偿不足;三是植物神经功能紊乱。夜班时艋睡可引起意外工作事故，夜班后睡眠补偿不足可影响起床后精神状态，植物神经功能紊乱可增加胃肠和心血管疾病发生率。

不是每个上夜班的人都会出现这些问题，那些平时晚睡晚起的人上夜班就不易出现这些问题。而平时早睡早起的人上夜班就易发生这些问题。年轻人倾向晚睡晚起，出现这些问题的较少。老人倾向早睡早起，出现这些问题的较多。故年轻人对夜班的耐受性较好，而老人的耐受性则较差。

龟头炎常见类型

龟头炎指龟头部由外伤、刺激或感染等因素引起的黏膜炎症。可由多种因素引起，如局部的各种物理因素刺激(创伤、摩擦、避孕用具、清洁剂、尿液等)、包皮过长、包茎、包皮垢刺激、各种感染(细菌、真菌、阿米巴原虫、滴虫等)以及药物过敏等。

浆细胞性龟头炎

中年患者多见。龟头发生局限性、浸润性、暗红棕色斑片，边界清楚，表面光滑，有许多小红点或糜烂，易出血，不形成溃疡。组织病理具有诊断价值，其特征为在真皮浅层有带状炎症细胞浸润，其间杂有大量浆细胞。

念珠菌性龟头炎

由念珠菌感染所引起。临床表现为红斑、表面光滑、周边有少许脱屑、周围散在小丘疱疹或小脓疱，并缓慢向周围扩大。急性期可出现水肿性红斑、糜烂、渗液。

环状溃烂性龟头炎

可能是Reites病的早期黏膜损害，或是与包皮垢的长期刺激有关。临床表现为龟头发生红斑，逐渐扩大，呈环状或多环状，以后可形成浅溃疡。若继发感染可使症状加重，并失去其环状特征。

急性浅表性龟头炎

水肿性红斑、糜烂、渗液和出血，严重者可出现水疱。若继发感染，可形成溃疡，上覆脓性渗出物。自觉疼痛和压痛。部分患者可伴发轻度全身症状，如疲劳、乏力、低热、腹股沟淋巴结大等。

哮喘的常见类型

哮喘是怎么引起的

遗传因素

哮喘是一种多基因遗传病，所谓的多基因遗传就是在不同染色体上的多对致病基因共同作用导致，这些作用微小但是有积累效应的致病基因构成了哮喘的遗传因素。遗传度越高则发病的可能性越大，比如，在一个家系中，患哮喘的人数越多，那么亲属患病率就越高;亲属中患哮喘的人越多，并且亲缘关系越近，那么患病率也越高;如果家族中哮喘患者的病情很严重，其亲属的患病率也会增加。此外，哮喘的重要特征是存在气道高反应性，也就是说外界环境一个很小的刺激(正常人无任何不适)，患者气道就会变得很敏感，出现一系列的应激反应，而这些刺激反应也受到了遗传因子的控制。

吸入变应原

变态反应，也叫超敏反应，是人体受同一物质再次刺激以后发生的一种表现为组织损伤或者是生理功能紊乱的特异性免疫反应(这种免疫反应只针对一种病原物质)，而引发这种变态反应的物质就是变应原。变态反应是有害的、异常的免疫反应，它不同于正常的保护性的免疫反应。

屋螨

屋螨是最常见的，也是危害最大的变应原，它是一种蜘蛛纲动物，非常小，只有0.1-0.5mm，这些屋螨别无所求，只要有湿润温和的气候和人体皮屑为食就能迅速繁殖。它有四种：屋尘螨(最主要)、粉尘螨、宇尘螨、多毛螨。

宠物

家中饲养的宠物如猫、狗、鸟释放的变应原主要在它们的皮毛、唾液、尿液和粪便等分泌物当中，其中，猫是这些动物中最重要的致敏者，变应原物质存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子。

花粉

花粉和草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原，春季哮喘常由树花粉引起，秋季哮喘常由草类粉引起。

药物及食品添加剂

阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药是药物导致哮喘的主要变应原，此外，一些防腐剂及染色剂等食品添加剂也可以引起哮喘急性发作。

吸烟

如果孩子有哮喘，而父母又经常吸烟，那吸烟将是一种重要的哮喘促发因子，且是户外促发因素的主要来源。

病毒感染

呼吸道感染常见的病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等，成人哮喘主要和鼻病毒和流感病毒有关，儿童哮喘主要和呼吸道合胞病毒、副流感病毒有关。

哮喘的常见类型

外源性(吸入型)哮喘

多在6岁前发病，此型哮喘的发生于吸入外界过敏原有关，有明确的变态反应性疾病史;有明显的季节和地区性，一般以春秋常见;年长儿前驱症状以过敏性鼻炎为主，不发热，连续打喷嚏，流清涕，鼻粘膜呈苍白色。

内源性(感染型)哮喘

多见于成人型哮喘，病情比较严重，呈常年性或慢性的反复发作，没有明显的个人和家庭过敏史，也没有明显的季节性。发作前有明显的感冒、发热等呼吸道炎症表现，它的发病与外界过敏原关系不大。

混合性哮喘

外源性哮喘患者在患哮喘之后，由于病情控制不好而反复发病，最终导致体质进一步衰弱，病人开始容易被各种细菌和病毒感染，易持续发作并且失去明显的季节性。

肺源性哮喘

1：喘息性支气管炎：患者除了慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外，还伴有明显的喘息，在呼吸道感染时加重。通常在寒冷季节发病，以中老年人居多数。如果病情控制不好，晚期往往发展为肺气肿、肺心病。

2：支气管肺癌：当癌瘤堵塞大支气管时，可以引起喘息，病人呼气、吸气时都会感到困难。

心源性哮喘

病人通常有冠心病、风湿性心脏病、心肌病、高血压，出现左心衰竭，造成肺部淤血、气体交换障碍，发生哮喘。种种喘息常在夜间发作，多在熟睡后1-2小时突然发生呼吸困难，病人因为胸闷气憋而突然惊醒，被迫做起来喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。

职业性哮喘

哮喘和某些职业有关，如工作中接触某些化学或金属化合物，引起哮喘。它主要的特点是：在某些特定环境中或与某种特定物质接触，可以引发本病发作，一旦脱离接触，症状就消失了。

咳嗽变异哮喘

咳嗽变异哮喘的特点是：有个人或家族过敏疾病病史，慢性刺激性干咳常是唯一的表现，少数可伴有胸闷、咽痒、流涕等，以夜间、清晨、运动后较重，可以持续数日到数年。

阿司匹林哮喘

是指服用阿司匹林引起的哮喘，其实，除了阿司匹林，许多解热镇痛药如安乃近、扑热息痛、消炎痛、布洛芬等也可以诱发哮喘。患者以20-40岁女性多见，一般在用药后半小时到4小时突然发病或哮喘加重，表现为大汗淋漓、喷嚏、全身痒、喘息。

运动性哮喘

该病可以见于任何年龄，但是以男性儿童发病率较高。特点是：在持续达5-10分钟以上的剧烈运动后出现胸闷、喘息、呼吸困难等。一般持续半小时到1小时左右可以逐渐缓解。短于5分钟的运动，或者散步、太极拳等轻微运动，一般不会诱发哮喘。这种类型的比较容易预防，可以避免剧烈、长时间的运动。

哮喘的常见症状

过敏性体质的人或本身为哮喘患者的人在接触某些变应原之后，会发生哮喘发作，具体表现为下面几个症状：

前驱症状

在哮喘发作之前，是有一些前驱症状的，当患者出现突然的鼻塞和眼睛发痒，连续打喷嚏和干咳，莫名的恐惧感等症状时，就要警惕哮喘即将发生。

喘息和呼吸困难

这是哮喘发作时的典型症状，患者经常会突然发生喘息，随后带来呼气性呼吸困难，患者表现为一直在吸气，而无法使出力气去进行呼气。

咳嗽

患者在哮喘发作前，常有干咳的症状，而哮喘发作的时候，咳嗽会稍微减轻。当哮喘发作即将结束时，咳嗽又会加重，此时患者可能会干咳，或将白色泡沫痰咳出。

胸闷

哮喘发作的时候，患者往往会感觉胸部发紧和发闷，随着发作的强度而加重。如果患者在哮喘发作前突然感觉胸痛，应预防自发性气胸的发生。

哮喘急性发作的处理

保持合适的体位

赶紧让哮喘患者取坐位休息，同时给他背部一个支持，可以让他靠在你的身上;或者让患者抱着枕头跪在床上，腰前倾，这样有利于呼吸。

保持呼吸道通畅

如果感觉患者有痰的话，将手掌成杯状叩击背部促进排痰;如果家里有氧气的话，立即取出家用吸氧瓶通过鼻导管或者面罩吸氧以纠正缺氧。

保持良好的环境

注意给患者保暖，避免冷的刺激加重哮喘发作;保持环境安静，避免刺激;注意室内通风，保持空气新鲜，但是要避免冷风直吹;避免室内煤油、油漆、烟雾等刺激性气味。

适当用药

一般哮喘患者都会随身备有短效的吸入剂，可以按照医生要求吸入。

安慰患者

给哮喘患者心理支持和安慰，告诉他，不要紧张，深呼吸，你会在他身边帮助他，解除患者的焦虑和紧张。

小贴士：

在上述处理的过程中一定要加强观察，一般患者的症状会得到缓解，如果情况没有缓解或者有加重，请立即就医，以免造成严重后果。

贫血有哪些类型

营养性贫血：主要由于体内缺乏造血原料引起。最常见的是缺铁性贫血，造成这种贫血的原因是慢性失血、某些胃肠道疾病、长期偏食等。其次由于缺乏维生素B12、叶酸等造直原料，引起营养性巨幼红细胞性贫血、恶性贫血。

感染性贫血：某些较为严重的急性或慢性感染性疾病可并发贫血，如脑膜炎、病毒性肝炎、各种化脓性疾病、慢性霉菌感染等。此类贫血待感染彻底治愈后，贫血也随之治愈。

药物性贫血：某些药物可引起溶血性贫血、再生障碍性贫血。容易引起溶血性贫血的药物主要有伯氢喹啉、氨基比林、磺胺类、甲基多巴、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸钠、冬眠灵、奎宁等。容易引起再生障碍性贫血的药物主要有氯霉素、环磷酰胺、马利兰、磺胺类、氨甲喋呤、他巴唑、阿司匹林、氯喹等。

肿瘤性贫血：恶性肿瘤在发展过程中，往往并发出血和继发感染，使营养物质的消化吸收发生障碍;还可抑制造血器官的造血功能，缩短红细胞的寿命，最终导致或加重贫血。

肾性贫血：主要与红细胞生成素减少有关。常见病是慢性肾球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾肿瘤、肾盂积水等。当这些疾病发展至肾功能衰竭时可致贫血。

免疫性贫血：以自身免疫性溶血性贫血最多见。某些免疫性疾病在发生发展过程中可引起贫血，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、输血反应等。

内分泌性贫血：主要由于慢性肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能低下引起。另外，垂体功能不足、粘液性水肿常引起轻度贫血，性腺功能不足可导致轻、中度贫血。