维生素与维生素缺乏病

维生素与维生素缺乏病

本世纪医学证实，维生素是一种人体必不可少的营养素，必需由食物来供给，若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病，这类疾病统称为维生素缺乏病。

早在唐代，我国古代医学家孙思邈(图1)就观察到维生素缺乏病的存在，并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病，早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病，但未将其与饮食联系起来。1747年，一位英国医生林德(图2)在海军服役期间，船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上，认为坏血病可能与饮食有关。于是，他在船上进行实验，他将12名症状相似的坏血病患者分为6组，除全部给与同样基本饮食外，每组添加不同的食品，发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显，其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年，森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C，并对其生理作用进行研究，因此而获1937年的诺贝尔医学奖。

1933年，霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C，两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一，他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外，1934年还与库恩合成维生素B2，1937年与库恩合成维生素A，1938年合成维生素E，1939年又分离出维生素K1。1886年，荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米，另外一组喂糙米。几周后，前者出现多发性神经炎(脚气病)，后者安然无恙。后者改喂糙米，多发性神经炎逐渐消失。实验证明，脚气病并非由细菌引起，而是食物中缺乏某种微量物质。

1912年，日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素，后来被命名为维生素B1，即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年，从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种，以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。

维生素b1缺乏病

维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。

(一)摄入不足：单纯哺母乳未加辅食，而乳母又缺乏维生素B1，则婴儿可发生缺乏症。米麦类加工过精，或米淘洗过多，习惯食捞饭弃去米汤，蔬菜切碎后浸泡过久，不食菜汤，或在食物中加碱烧煮等，使维生素B1大量损失，以及长期偏食，都可致其缺乏。

(二)需要量增加生长发育迅速的小儿。孕母、乳毋，或摄食碳水化合物较多者和有发热感染时，需要维生素B1增加，如不补充，易引起缺乏。

(三)吸收利用障碍 慢性消化紊乱、长期腹泻可导致缺乏症。

宝宝缺乏维生素的症状 缺乏维生素A

症状：孩子皮肤变得干涩、粗糙、浑身起小疙瘩，形同鸡皮；头发稀疏、干枯、缺乏光泽、指甲变脆，形状改变；眼睛多泪、视物模糊、夜盲症、干眼症等。

饮食：应多吃鳗鱼鱼肝油、动物肝脏、蛋黄、柑橘、大枣、白薯、胡萝卜、香菜、韭菜、菠菜、黄花菜、莴笋叶、西红柿、豆角等。

维生素D缺乏病

疾病名：维生素D缺乏病

别名： 佝偻病，骨软化，骨软化病，骨软化症，骨质软化，软骨病，驼背，英吉利病

部位： 四肢， 颈部， 胸部， 腰部， 其他

科室： 营养科， 泌尿外科， 骨科

相关症状： 佝偻病， 骨质疏松， 肾性骨质软化

检查：

药剂治疗：

简介：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病

维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病 病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。

缺乏维生素d的症状 缺乏维生素D的迹象

维生素D最重要的作用之一就是保持免疫系统强壮，帮助对抗细菌和病毒引起的疾病。如果你经常生病，尤其是上呼吸道感染，有可能是低维生素D的关系。

导致疲劳的原因很多种，缺乏维生素D只是其中之一原因。研究显示，低维生素D水平会导致疲劳，并且影响生活品质。

维生素D对骨骼健康也有很大的作用，它可以提高钙的利用率。骨头痛和下背痛有可能是血液中维生素D水平不足的迹象。

抑郁的情绪也可能是缺乏维生素D的迹象。根据研究，抑郁症和缺乏维生素D有关联，只要适当提供维生素D，就能改善抑郁的症状。

手术或是损伤的伤口愈合太慢，可能是维生素D水平过低的迹象。根据研究，维生素D增加化合物的产生，这对形成伤口新皮肤很重要。

维生素D对钙质的吸收和骨头的代谢有关键的作用。所以低维生素D水平也会导致低骨头矿物质密度，造成骨质疏松等问题。

脱发通常是情绪和压力所导致，但严重时，也可能是营养缺乏和疾病所导致。秃头症是一种自身免疫性疾病，会导致头部和身体严重脱发。根据研究，低维生素D水平和秃头症有关。

肌肉疼痛的原因通常很难断定，但有一些证据显示，维生素D缺乏有可能是儿童和成人肌肉疼痛的潜在原因。

维生素A缺乏病的症状

1、维生素A缺乏病症状

本病以儿童及青年较多,男性多于女性,皮肤变化初起时仅较正常干燥,以后由于毛囊上皮角化,发生角化过度的毛囊性丘疹,主要分布在大腿前外侧,上臂后侧,后逐渐扩展到上下脚伸侧,肩和下腹部,很少累及胸,背和臀。丘疹坚实而干燥,色暗棕,多为毛囊性,针头大至米粒大,园锥形。丘疹的中央有棘刺状角质栓,触之坚硬,去除后留下坑状凹陷,无炎症,无主观症状,丘疹密集犹似蟾蜍皮,称蟾蜍皮病。皮疹发生在面部,可有许多黑头,患者毛发干燥,缺少光泽,易脱落,呈弥漫稀疏,指甲变脆,表面有纵横沟纹或点状凹陷。

2、维生素A缺乏病是什么

维生素A缺乏病又称蟾皮病,是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病,表现为皮肤干燥和粗糙,四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等,目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等上皮影响最显着。

3、维生素A缺乏病怎么检查

暗适应试验异常,中心视野生理盲点面积扩大。角膜上皮细胞学检查,见角质上皮细胞。血浆维生素A水平低于0.35μmol/L(正常0.7～1.4μmol/L)。

维生素A缺乏症的病因

1、饮食不当

婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。

2、消化系统疾病

消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15´-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。

3、消耗性疾病

如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油(如液体石腊等)、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。

4、甲状腺功能低下和糖尿病

都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。

5、锌缺乏

与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。

维生素k缺乏症

维生素K缺乏症

维生素K缺乏症是一种获得性、复合性出血性疾病，存在引起维生素K缺乏的基础疾病，出血倾向、上述凝血因子缺乏或减少为特征。

点击图片进入下一页>>

病因

1、摄入不足：如长期进食过少或不能进食、长期低脂饮食、胆道疾病、肠瘘、广泛小肠切除、慢性腹泻等所致的吸收不良综合征、长期使用抗生素，导致肠道菌群失调，内源性合成减少。

2、肝脏疾病：重症肝炎、失代偿性肝硬化及晚期肝癌等，由于肝脏功能受损引起维生素k摄取、吸收、代谢及利用障碍，肝脏不能合成正常量维生素k依赖性凝血因子。

3、口服维生素k拮抗剂：如香豆素类等。

4、新生儿出血症：出生后2~7日的新生儿，可因体内维生素k储存消耗，摄入不足及内生不能等，导致维生素k缺乏引起出血。

临床表现

除原发病的症状、体征外、主要表现为出血，皮肤粘膜出血如皮肤紫癜、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等。内脏出血如呕血、黑粪、血尿及月经过多等。外伤或手术后伤口出血。新生儿出血症：出血多见于出生后2~3天，常表现为脐带出血、胃肠道出血等。维生素K缺乏症的出血一般较轻，罕有肌肉、关节及其他深部组织出血发生。

检查

1、筛选试验：PT延长、APTT延长。

2、确诊试验：FⅩ，FⅨ、FⅦ及凝血酶原抗原及活性降低。

诊断

维生素K缺乏症的诊断参考标准：

(1)存在引起维生素k缺乏的基础疾病。

(2)临床有皮肤、粘膜及内脏轻、中度出血。

(3)PT、APTT延长，FⅩ，FⅨ、FⅦ及凝血酶原抗原及活性降低。

(4)维生素k治疗有效。

治疗

1、治疗相关基础疾病。

2、饮食治疗，多食富含维生素k的食物，如新鲜蔬菜等绿色食品。

3、补充维生素k;出血较轻者，维生素k4口服，持续半个月以上，出血严重或有胆道疾病者应用维生素k1静脉滴注。

4、凝血因子补充，如出血严重，维生素k难以快速止血。可用冷沉淀物静脉滴注，亦可输注新鲜血浆、新鲜冰冻血浆。

宝宝缺乏维生素的表现 缺乏维生素C

症状：维生素C在造血、保护血管、促进脑发良方面的作用突出。若摄取不足，首先出现出来的便是食量减少、贫血、牙龈、鼻黏膜及皮肤出血等症状，智商也低，其发育较同龄儿童落后。

饮食：要注意多吃鲜枣、山楂、柑橘、猕猴桃、柿子、芒果、黄瓜、白萝卜、丝瓜、西红柿、菠菜、香菜、韭菜、黄豆芽等。

宝宝缺乏维生素的表现 缺乏维生素B1

症状：脚气病，消化不良，气色不佳，对声音过敏，小腿偶有痛楚，大便秘结，厌食，严重时呕吐、四肢浮肿等。

饮食：要多吃猪肉、动物肝肾、全脂奶粉、小米、玉米、豆类、花生、南瓜、丝瓜、杨梅、紫菜等，其中花生米最好。

维生素B5缺乏

在饮食没有改善之前，所有的症状都会继续恶化。受试者无法入睡，双脚有烧灼疼痛的感觉。肾上腺衰竭，血压偏低，胃酸、消化酶分泌减少，肠道蠕动减弱，并且有消化不良、腹胀、便秘产生。那些饮食营养均衡，只缺乏泛酸的受试者，在6个星期之后，健康状况极度恶化，即使每日补充4000毫克泛酸及可的松，仍然恢复得很慢。

身体的每一个细胞都需要泛酸，否则无法将糖或脂肪转化为能量，也无法利用对氨基苯甲酸及胆碱。缺乏泛酸时，肾上腺特别容易受损，肿大或出血，无法分泌可的松及其他激素。在任何一种压力下，如疾病、伤害、药物副作用、烫伤、外科手术、情绪低落等，需要更多的激素时，对泛酸的需要量也相应增加。事实上，经常服用泛酸与补充可的松同样有效。

老鼠缺乏泛酸而受到细菌感染的严重程度，与缺乏的时间长短成正比。最先产生的明显症状，是容易受感染。当人们受到传染病的威胁，而肾上腺功能正常时，扁桃腺、淋巴腺等会缩小。只有在缺乏泛酸及其他营养素，导致肾上腺衰竭、扁桃腺及淋巴腺肿大，才会真正感染疾病。

缺乏泛酸也是造成过敏的主要原因，喂食牛奶的婴儿之中，有60%都曾经有过敏的现象，母乳喂养的婴儿则没有这种毛病。牛奶、罐装鲜乳及婴儿配方食品中所含的泛酸，在消毒的过程中大部分都已经流失，这种过敏可能终其一生都无法根治。然而，只要营养充足，特别补充丰富的泛酸及维生素C，症状很快就会消失。缺乏泛酸，还会有血糖过低、持续倦怠、眩晕、紧张、头痛甚至晕倒等症状。健康人的血糖因转化为能量而降低时，身体中所储存的淀粉或肝糖，会立即转化为糖，补充血糖的浓度。如果所储存的肝糖已经消耗完毕，没有吃其他的食物补充，肾上腺激素会立刻使身体中的蛋白质，特别是淋巴组织分解成脂肪及糖。这些糖有时候会补充血糖至正常浓度，而一部分转变为肝糖储存起来，以备未来之用。

当泛酸充足的动物在承受压力时，血糖的浓度仍然维持高水平，储存在肝脏中的淀粉(肝糖)量立刻增加7倍，准备在任何紧急状态下，随时补充能量。人体与动物一样，缺乏泛酸时，无法制造能将蛋白转化为糖(及脂肪)的肾上腺激素，血糖持续偏低，将导致哮喘、急躁、胃溃疡等症状。

很多藉助可的松治疗的疾病，例如关节炎、爱迪森氏病(Addison’sdisease)、红斑狼疮(Lupuserythematosus)等，都是由于缺乏泛酸所引起。体重过重又缺泛酸的人，容易罹患关节炎及痛风两种疾病。因为可的松的毒性很强，不可过量使用。补充足量的泛酸、维生素C、抗压力维生素及其他必需的营养素，强化本身的肾上腺功能，自行分泌足够的可的松，才是对抗疾病的根本之道。

人类对泛酸的需要量，随着每天所承受的压力大小而异。泛酸是没有毒副作用的。纽约大学医学院的瑞里博士，在一项实验中，让年轻的受试者以不补充泛酸及每天补充10000毫克泛酸比较在冰水中游泳所承受的压力。测验结果显示，泛酸对人体有非常重要的保护作用。例如，防止体内的蛋白质遭到破坏，防止血糖浓度及血压下降，避免骨骼中的钙流失等。

健康的成人每天摄取30~50毫克最适当;罹患关节炎、传染病及有过敏症状的人，在均衡膳食的三餐后，正餐之间及睡前各服用50~100毫克的泛酸，能加速恢复健康。一旦症状减轻时，三餐饭后服用50毫克即可。当压力减轻时，如果饮食中加上酵母粉、肝脏或是小麦胚芽，则每天最多服用100毫克。但长期单独服用过量的泛酸时，需要增加维生素B1，否则会导致神经炎。

维生素b1缺乏病症状

(一)消化道症状 食欲不振、呕吐、消化不良，排绿色稀便。

(二)神经系统症状 初期烦躁不安、夜啼;病情进一步发展则出现反应淡漠、呆滞、眼睑下垂、颈肌和四肢非常柔软，致头颈后仰、手不能抓、吸吮无力、腱反射减低。婴儿常累及喉返神经，出现声音嘶哑、失音;后期出现颅内压增高，昏迷抽搐，可致死亡。年长儿常以多发性周围神经病变较突出，如感觉障碍、肌无力甚至肌肉萎缩。

(三)循环系统症状 可出现急性心功能不全的症状，如心动过速或奔马律，呼吸难伴有紫钳;X射线检查显示心脏扩大;心电图示 T波低平倒置、QT r间期延长。婴儿可呈低血压。

(四)水肿及浆液漏出 常有下肢水肿并逐渐向上蔓延，可伴发心包，胸腔、腹腔积液。

(五)先天性脚气病 若孕母缺乏维生素B1，则新生儿可患先天性脚气病，表现为出生时全身水肿、体温低、吸吮无力、肢体柔软、反复呕吐、嗜睡、哭声无力、给予牛乳或健康人乳后症状可逐渐消失。

维生素D缺乏病

一、佝偻病

(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：

①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。

②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。

③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿，大多见于3岁以后。

二、骨软化病

常见的症状是骨痛，肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显，常见背部及腰腿疼痛，活动时加剧，肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现，开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力，骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊，被称为“鸭步”，最后走路困难，迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄，造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。

三、其他临床类型

(1)先天性佝偻病：多见于北方寒冷地区，发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史，缺少动物性食品，少见阳光;或孕妇体弱多病，患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦，腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状，重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显，部分有易惊，夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化，前囟大，直通后囟，颅骨缝宽，边缘软化为主，胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据，先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。

(2)晚发型佝偻病：多见于北温带地区。好发于冬末春初季节，5～15岁儿童。日晒不足，维生素D摄入不足，与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛，尤其是膝、踝关节或足跟痛，常诉腓肠肌痉挛。此外，尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿)，少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24～96nmol/L)，碱性磷酸酶增高(>30金氏单位)，血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。