高度房室传导阻滞的特征

高度房室传导阻滞的特征

高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。

1.阻滞部位在房室结的特征

①心电图表现为P波可下传心室的QRS波窄而正常。

②出现高度房室传导阻滞前，已有二度Ⅰ型文氏现象。

③常见于急性下壁心肌梗死、β受体阻滞药、洋地黄中毒、钙拮抗药所致的高度房室传导阻滞者。

④静脉注射阿托品后可将高度传导阻滞转为1∶1传导。

2.阻滞部位在希-浦系统的特征

①心电图表现为可下传的QRS波呈束支传导阻滞或分支传导阻滞图形。

②无洋地黄中毒、β受体阻滞药及钙拮抗药等用药史。

③静脉注射阿托品使窦性心率加快后，房室传导阻滞加重或不变。

心律失常的危害有哪些

一、心律失常可导致瘁死

心律失常是导致心脏猝死的最大原因，其中以室性心动过速、室颤及传导阻滞引起瘁死的发生率最高。

二、心律失常可能会导致病人心虚、胸闷、无力等不适

当出现心律失常时，心房和心室收缩程序发生改变，心排血量下降30%左右，引起病人心虚、胸闷、无力等症状。

三、心前区剧烈疼痛

心肌梗塞合并严重心律失常，可能会引发心前区剧烈疼痛。

四、晕厥及抽搐

晕厥一般见于室性心动过速、快速心房纤颤、高度窦房阻滞、高度房室传导阻滞等心脏疾病。

心悸有什么症状 晕厥或抽搐

多为不同病因引起的严重心律失常所致，如病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、心室颤动、阵发性室性心动过速引起的心源性脑缺氧综合征。

心律失常的特点

小儿因处于生长、发育的最旺盛时期，心脑的生理(如心肌细胞传导系统、起搏系统)处于逐渐发育健全的时期。因此，其发生心律失常有以下几个特点：

(1)初生时易发生心律失常，如：阵发性室上性心动过速、预激症候群等，以1岁以内婴儿多见，随着年龄增长，发育日臻而自行消失。

(2)新生儿期窦性心律极不稳定，婴儿期易发生阵发性心动过速。

(3)如胚胎发育中，房室结区及房室束不相互连接，导致先天性房室传导阻滞。

(4)小儿心律失常中以窦性心律失常最为常见，其次为异位心律，第三是传导阻滞。窦性心律失常中以窦性心动过速居首位，其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的78 6%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。

(5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。

(6)小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。

(7)小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动;大血管易位常并发完全性房室传导阻滞;房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。

什么是高度房室传导阻滞

高度房室传导阻滞(high-grade atrioventricular block)是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。

许多因素都能影响房室传导系统，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。

高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。

大多数高度房室传导阻滞患者在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。

对于高度房室传导阻滞的预防：1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生高度房室传导阻滞的关键;2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少高度房室传导阻滞的发生;3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施;4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

如何处理心脏病手术后出现的并发症

1.心导管术并发症。

2.心律失常

术中可有室性早博、室性心动过速、束支传导阻滞及房室传导阻滞，多在改变导丝、导管和输送鞘位置和方向后消失，不需要特殊处理。加速性室性自主心律多见于嵴内型VSD，或膜周部VSD向肌部延伸的患者，与封堵器刺激心室肌有关。如心室率在100次以内，不需要药物治疗。

心室颤动较少见。可见于导管或导引导丝刺激心室肌时。术前应避免发生低血钾。一旦发生应立即行电复律。Ⅲ度房室传导阻滞和交界性逸搏心律，与封堵器的大小、VSD部位和术中操作损伤有关。

交界性逸搏心律可见于合并三度房室传导阻滞时，若心率在55次/分以上，心电图QRS在0.12s以内，可静注地塞米松10mg/d共3～7天，严密观察，心室率过慢，出现阿-斯综合征时，需安置临时心脏起搏器。

3周后如仍未见恢复，需安置永久起搏器。三度房室传导阻滞多发生于术后早期，近年来也有在晚期发生三度房室传导阻滞，因此，术后应长期随访观察研究。 近年的临床观察显示，术后传导阻滞的发生主要与封堵器的结构与性能有关，进口封堵器出现的晚期房室传导阻滞，与封堵器在形变过程中产生的持续张力有关[30]。

国产封堵器2004年间曾出现多例房室传导阻滞，经改进封堵器的结构和性能后，传导阻滞的发生率明显降低，提示封堵器大小的选择和结构与性能的调整是预防和减少房室传导阻滞发生的主要因素。

3.封堵器移位或脱落

与封堵器选择偏小，操作不当有关。脱落的封堵器可用圈套器捕获后取出，否则应外科手术取出。

4.腱索断裂

在建立轨道时由于导引钢丝经腱索内通过，此时在左前加头位投照上可见导管走行扭曲，通常应重新建立轨道，强行通过鞘管可引起腱索断裂。应用猪尾导管经三尖瓣至肺动脉，可减少进入腱索的机会。如发生腱索断裂，应行外科处理。另外，输送鞘管放置在左心室内，鞘管从腱索间通过，此时送出封堵器或牵拉，可引起二尖瓣的腱索断裂。

5.三尖瓣关闭不全

发生率1.6%，与缺损部位，操作方式和封堵器大小有关。隔瓣后型VSD与三尖瓣关系密切，植入封堵器后可引起明显的三尖瓣反流。操作过程中也可损伤三尖瓣及腱索，主要是轨道从腱索中通过，继之强行送入导管或鞘管，导致腱索断裂。因此，术中在建立轨道时应确认导引导丝未经三尖瓣腱索中通过。

释放封堵器时，应将鞘管远端推近封堵器时再旋转推送杆，以防止与腱索缠绕。封堵器边缘过长，特别是选择封堵器过大，腰部因缺损口小，封堵器腰部伸展受限，出现边缘相对较长，或封堵器的盘片形成球形外观，释放后占据较大空间，影响三尖瓣关闭。术中应行超声监测，如发现明显的三尖瓣反流，应放弃封堵治疗。

病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响

病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。

VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。

1VMC所致心律失常的多样性

随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。

2VMC致心律失常的多变性及易变性

VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。

虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。

VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。

小儿病毒性心肌炎如何鉴别诊断

1.风湿性心肌炎 多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.β受体功能亢进症 多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.先天性房室传导阻滞 多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

心电图如何诊断心律停搏

心房停搏

心电图的诊断标准为：

①窦性P波、房性P'波、F波、f波与交界性和室性逆行P'波消失。

②动态心电图不见心房波。

③心电图及食道导联心电图未见心房电活动。

④希氏束电图无A波。

⑤心导管检查不见“a”波。

⑥心脏X线透视下及超声心电图不见心房搏动。

心室停搏

交界性停搏与室性停搏同时存在者，称为心室停搏。此时心室的生物电活动和心室的机械性收缩完全停止，血液循环中断。心室停搏可根据以下心电图特征得到明确诊断：

①窦性心律伴Ⅲ度房室传导阻滞，QRS波群消失。

②房性逸搏心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动合并Ⅲ度房室传导阻滞，QRS波群消失。

③交界性心律消失之后，QRS波群消失。

全心停搏

窦房结、心房、房室交界区及心室同时丧失自律性，心房与心室机械性舒缩停止，心电图上P - QRS - T 波群消失，描记出一直线。一旦发生全心停搏，应立即采取迅速有效的抢救措施，否则患者必将死亡。人类的死亡最终都是全心停搏。