前列腺增生结节会癌变吗

前列腺增生结节会癌变吗

前列腺增生本身是不会转变为前列腺癌的

如果把前列腺比作一个鸡蛋，那么前列腺的包膜是蛋壳，前列腺外周带是蛋白，而前列腺移行带是最中心的蛋黄。前列腺增生主要发生在前列腺中央区域的移行带，而前列腺癌则主要发生在前列腺的外周带，两者在解剖部位上有很大的区别。另外，前列腺增生与前列腺癌是两种完全不同的病理进程，目前还没有良性前列腺增生向前列腺癌转化的证据。

前列腺增生会癌变吗

前列腺增生和前列腺癌是可以同时存在

前列腺增生和前列腺癌是可以同时存在的，千万不要以为有良性前列腺增生就不会长癌，也有一小部分前列腺癌(约10%)会发生于前列腺移行带。所以，有时在前列腺增生手术后的标本中也可发现前列腺癌。因此，老年男性出现排尿异常的症状，千万不能想当然地认为一定是前列腺增生，应到正规医院的泌尿外科检查排除前列腺癌。

增生的前列腺的转归

其一是随着前列腺增生结节的不断增大，前列腺内部的小血管会发生栓塞，排泄管道也会发生堵塞，这样增生的结节会由于局部的无菌性炎症或缺血坏死，而使前列腺慢慢地发生萎缩，从而不再继续增生变大，如果是这种情况，增生的前列腺就不会发生癌变了;其二化是前列腺增生到一定程度时，就会出现相应的临床症状，如此患者就会去医院就诊，有的通过药物等治疗，抑制了增生结节的进一步演变或恶化，有的接受手术治疗，摘除了增生的前列腺，这样也就无前列腺增生后发生癌变之虞了。

常吃番茄红素有助预防前列腺癌

番茄红素是一种类胡萝卜素(使植物产生橙、红、黄色的物质)，同样可以降低患前列腺癌的危险。西红柿中番茄红素的含量很高，但只有食用做熟的西红柿，例如番茄炒蛋等才可以降低患前列腺癌的危险，而西红柿果汁对降低患前列腺癌的危险并无益处。西瓜、粉色葡萄柚、木瓜和杏子也含有较多的番茄红素，此类水果中的番茄红素无需加热即可被人体吸收。

警惕饮食中可诱发前列腺癌的因素

许多饮食因素可以增加患前列腺癌的危险性。多项研究显示，高脂饮食会刺激前列腺癌生长。而水果和蔬菜及低脂饮食可有助于降低患前列腺癌的危险，包括大豆(豆腐和豆奶)、西红柿、石榴、绿茶、红葡萄、草莓、蓝莓、豌豆、西瓜、迷迭香、大蒜和柑橘等。

乳腺增生结节会硬吗

乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。乳腺增生是女性最常见的乳房疾病，应提前预防。

乳腺增生结节是女性最常见的乳房疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。近些年来该病发病率呈逐年上升的趋势，年龄也越来越低龄化。据调查约有70%～80%的女性都有不同程度的乳腺增生结节，多见于25--45岁的女性。

患了乳腺增生病以后有相当多的患者重视程度不够，迟迟不就诊或只求缓解乳痛症状，而意识不到乳腺增生病的潜在危险——即少部分乳腺增生长期迁延不愈，会发生乳腺良性肿瘤或发生恶性病变。

乳腺小结节包括两种：

1、增生结节，可以观察，每半年复查，注意有无长大、有无血流等。

2、乳腺纤维瘤：如果瘤体小于1CM，边界光滑、彩超提示没有血流信号，可以观察，但和增生结节不一样，一般不会自行消退。

前列腺增生症会发展成前列腺癌吗

关于前列腺增生与前列腺癌之间的关系，医学界存在着意见分歧。

认为前列腺增生与前列腺癌之间有关联的学者发现，在前列腺增生患者中，前列腺癌的发病率和死亡率均较无前列腺增生者为高。另一个重要论据为前列腺增生后其增生的组织有时会形成结节，而增生结节不断增殖，其内部的组织细胞可能会异乎寻常地生长，这就不能排除癌变的可能，因为癌症的本质就是组织细胞无限制地增长。而且有的学者还确实发现有的前列腺增生的外层组织中存在着微小癌症病灶。

认为前列腺增生与前列腺癌无关的学者并未发现前列腺增生病人中前列腺癌的发病率和死亡率与非前列腺增生者有什么不同;而且其它一些资料表明，前列腺增生与前列腺癌在前列腺内发生的部位不同。前列腺增生多发生于侧叶及中叶，一般不发生于后叶，但前列腺癌却最多见于后叶。前列腺的侧叶与后叶无论从胚胎发生，解剖部位，乃至生理、病理上均不相同，因此很难找到这两种疾病之间的因果关系。

鉴于前列腺增生的发病率相当高，而前列腺癌的发病率很少;较严重的前列腺增生多能得到切除治疗;以及前列腺增生与癌累及的前列腺叶完全不同等事实，有理由相信，前列腺增生一般不会变成癌症，即使它们之间有某种松散的或者尚未察觉的关系，也是如此。患前列腺增生的老年男性应该很好诊治增生症，不必担心前列腺增生会变成癌。

乳腺增生结节会癌变吗

乳腺增生结节一般质地较软或中等，伴有压痛，活动度好，边界清楚，常随月经周期或情绪而发生变化，其肿物大小短期内无增大趋势。那么，乳腺结节会癌变吗?

乳腺增生结节是指乳腺上皮和纤维组织增生，中医在确定如何治疗乳腺增生结节时，会先对患者的病情有一个基本的了解。乳腺增生结节的不同症型及其临床表现是：

1.肝郁气滞性：

月经先期或行经期乳房肿痛，随喜怒消失，一侧或双侧可扪及大小不等的串珠状节结，肿块多为绿豆大步节结，或成粗条索状。质韧不坚硬，按之可动，不与深部组织粘连，境介不清，月经周期不足，经量较多，胸闷暖气，精神抑郁，心烦易怒。

2.冲任不调型：

乳房有肿块，经前或经期疼痛加重，经行后减轻或消失，经期多后延，经痛不剧，经量少，身倦无力，腰酸肢冷，少腹畏寒，日久失治者，少数可发生癌变。

多数乳腺增生结节不会癌变

增生结节是内分泌紊乱作用下增生的一种表现形式，临床上非常常见，几乎60%-70%的女性都有，因此，有增生结节根本不是什么大问题，没有必要纠结于此，担惊受怕。

由于女性体内内分泌经常性的波动，增生结节有“时有时无，时多时少，时大时小”的特性，当然，也有结节很恒定，特别是有时候很难与肿瘤相鉴别。

绝大多数增生结节不会变成肿瘤，可能一生始终是增生结节，因此没有非得除之而后快的必要。世界上没有去除增生结节的特效药，更没有防止增生结节变成癌的药物和办法。所以不要相信那些夸大的广告。

增生结节变成肿瘤，体内必然有致癌的潜质，由于世界上还没有搞清楚癌变的机制，因此，也无从知道哪个结节能变成癌，因此目前医生只好让所有增生结节的人都经常来复查，监测其变化。

男人前列腺肥大的原因都有哪些

1、性激素的作用

功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒

有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

3、多肽类生长因子

多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

什么是前列腺结节

首先应明确结节的性质。如是年轻人，前列腺炎的可能性大，如是老年人，前列腺增生或前列腺癌的可能性大。尿频是前列腺增生结节的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺肥大的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4~5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。

前列腺结节到了晚期，尿道梗阻严重，膀胱代偿功能不全，膀胱内残余尿不断增加，超过200毫升时，在病人的小腹部可摸到包块，排尿不成线，呈点滴状。由于膀胱内压增高，向上传递到肾脏，使两侧肾脏内压增高，引起双肾积水，损伤肾功能，从而导致慢性尿中毒。

引发前列腺增生的四种理论

1、性激素的作用：1972年，willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的dht(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体dht含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(d ht)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响rna及dna的合成。

也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，mcneal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

3、细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

4、多肽类生长因子;

多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(egf)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(fgf)和胰岛素样生长因子-ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bfgf)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

预防乳腺增生结节注意哪些

一、积极治疗妇科疾患，如月经不调，子宫及卵巢炎症;乳腺增生结节患者避免人工流产，保持夫妻生活和谐。

二、对于有乳房胀痛肿块乳腺增生结节患者，宜经医生检查，并学会自我乳房检查法，进行自我保健。

三、首先乳腺增生结节患者应保持心情舒畅，情绪稳定，避免抑郁，烦躁焦怒。

四、乳腺增生结节的病程长，易反复，需坚持治疗，保持乐观情绪。

五、对于不能排除癌变的乳腺增生结节患者，应反复至医院检查，必要时做活组织病理切片检查。

六、改变饮食，防止肥胖少吃油炸食品，动物脂肪，甜食及过多进补食品，要多吃蔬菜和水果类，多吃粗粮。

前列腺增生为什么要做B超检查

检查一：直肠超声检查。目的是为了判断前列腺的方位。

检查二：排尿动态观察。通过排尿系统梗阻的程度来判断疾病的进度。

检查三：指导治疗。通过前列腺增生对患者尿道的影响，决定选择什么样的治疗方法。

前列腺增生诊断目前已经不局限于径线的扩大，而重于内部结构的改变。通过经直肠三维超声观察，证实前列芰增生时，并无明显的径线改变，但内腺区已经出现增生样改变或增生结节。只有当前列腺增生较重时，才会出现径线的改蛮这时内腺区的扩大及其内部的增生结节也更加明显。

以上就是为大家介绍的前列腺增生诊断的方法，希望对患者朋友能有帮助。

前列腺增生不一定都要治疗

前列腺增生问题常被一些卖药、开诊所的不良商家当作摇钱树。有增生就得治，否则不育、不举，甚至癌症之类的问题全来了。然而中山大学孙逸仙纪念医院院长助理、泌尿外科郭正辉教授指出，并非所有的前列腺患者都需治疗，在症状不明显，对患者生活质量影响较小且无明显苦恼，在相当长的时间内没有明显变化的这些患者，一般会采用“观察等待”的治疗方法，即暂时不予以任何治疗，而是观察其病情变化，定期做检查。

尿频是早期信号

前列腺增生症是老年男性的常见疾病，又称前列腺肥大。男性前列腺一般在30岁以后开始发生增生的病理改变，50岁以后出现相关症状，是老年男性的“健康杀手”。郭正辉表示，在日常生活中大多数人因为对前列腺增生的症状不了解，在疾病发生时未能及时发现并治疗而耽误病情。

郭正辉介绍，前列腺增生主要有两组症状：一是膀胱刺激症状;另一种是梗阻性症状。

膀胱刺激症状主要表现为：尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。原来不起夜的老人如果出现夜间1-2次的排尿，常常反映出早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4-5次甚至更多，说明了病变的发展及加重。

出现排尿无力、尿线变细和尿滴沥症状，是由于增生前列腺的梗阻，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，所以排尿费力。增生前列腺将尿道压瘪导致了尿线变细，随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。郭正辉谈到血尿，增大的前列腺表面有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿。此外，前列腺增生较重的患者，有时可以因为受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因引起腺体及膀胱颈部充血水肿导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。

手术治疗非首选

郭正辉教授说，目前，前列腺增生的治疗方式主要有观察等待、药物治疗、手术治疗和微创治疗等。每种治疗方案均有优势和风险，需要针对患者的具体情况，选择合理的治疗方案，使患者获益的同时，尽量避免并发症的发生。

郭正辉教授表明，很多前列腺增生患者是在体检中发现的，他们的症状并不明显，对患者的生活质量影响较小且无明显苦恼，而且在相当长的时间内没有明显变化。对于这些患者，一般会采用“观察等待”的治疗方法，即暂时不给予任何治疗而仅仅观察其病情变化。在观察等待期间，医生会要求患者每年至少需要随访一次，随访内容包括症状变化情况、直肠指检、前列腺B超检查、尿液检查、尿流率的测定等，并通过与之前检查结果的比较，来判断前列腺的增生情况和是否需要接受积极治疗等。一旦观察等待的患者出现明显的临床症状，如尿频、尿急、夜尿、尿失禁、排尿疼痛等，或者出现严重的并发症，如血尿，应该去医院接受进一步的检查和治疗。

郭正辉教授说，对大多数轻至中度患者，建议药物治疗，常用的药物有三大类：第一类：α受体阻滞剂，可以明显改善病人排尿费力和尿频的症状。如坦索罗辛和特拉唑嗪等;第二类：5α还原酶抑制剂，可以使前列腺增生的发展得到控制，在一定程度上使前列腺缩小。如非那雄胺、度他雄胺等;第三类：植物药，如普适泰等。

郭正辉教授称，只有药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗的患者，当前列腺增生合并反复尿潴留、反复血尿、反复泌尿系感染等并发症时，才建议手术治疗。郭正辉教授提醒，有很小一部分前列腺增生的患者在手术后会复发，原因是不论是开放手术，还是经尿道电切或激光切除前列腺，都是把增生的前列腺组织切除，而前列腺的包膜还在体内，包膜还有可能患病，如前列腺癌和前列腺炎等。所以，手术后的患者如有不适时，应及时到医院复查。

不必过于担心会癌变

关于前列腺增生与前列腺癌之间的关系，医学界存在着意见分歧。认为前列腺增生与前列腺癌之间有关联的学者发现，在前列腺增生患者中，前列腺癌的发病率和死亡率均较无前列腺增生者为高。另一个重要论据为前列腺增生后其增生的组织有时会形成结节，而增生结节不断增殖，其内部的组织细胞可能会异乎寻常地生长，这就不能排除癌变的可能，因为癌症的本质就是组织细胞无限制地增长。而且有的学者还确实发现有的前列腺增生的外层组织中存在着微小癌症病灶。

认为前列腺增生与前列腺癌无关的学者并未发现前列腺增生病人中前列腺癌的发病率和死亡率与非前列腺增生者有什么不同;而且其它一些资料表明，前列腺增生与前列腺癌在前列腺内发生的部位不同。前列腺增生多发生于侧叶及中叶，一般不发生于后叶，但前列腺癌却最多见于后叶。前列腺的侧叶与后叶无论从胚胎发生，解剖部位，乃至生理、病理上均不相同，因此很难找到这两种疾病之间的因果关系。

鉴于前列腺增生的发病率相当高，而前列腺癌的发病率较少;较严重的前列腺增生多能得到切除治疗;以及前列腺增生与癌累及的前列腺叶完全不同等事实，有理由相信，前列腺增生一般不会变成癌症，即使它们之间有某种松散的或者尚未察觉的关系。患前列腺增生的老年男性应该很容易诊治增生症，不必过于担心前列腺增生会变成癌。

导致前列腺增生的病因有哪些

1、性激素的作用：有人认为认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。

也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

3、细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞→过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用。

引发前列腺增生的四种理论

引发前列腺增生的四种理论

1、性激素的作用：1972年，willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的dht(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体dht含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(d ht)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响rna及dna的合成。

也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，mcneal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

3、细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

4、多肽类生长因子; 多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(egf)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(fgf)和胰岛素样生长因子-ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bfgf)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。