缺血性心肌病的最佳治疗方法

缺血性心肌病的最佳治疗方法

1.减轻或消除冠心病危险因素：公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。

(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患者来说，都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。

(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常用的降脂药物：①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺;②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯;③主要降低修饰LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚);④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。

(3)治疗糖尿病：应积极治疗糖尿病，将血糖水平控制在合理范围内。

2.改善心肌缺血：对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。

(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明显的“首过效应”，生物利用度极低，故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，1～3min起效，4～5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用时间可维持10～30min。硝酸甘油静脉点滴剂量可维持在10～30µg/min，剂量大于40µg/min时不仅扩张静脉系统，对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。

(2)硝酸异山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血药浓度6min达峰值，有效作用时间持续约10～60min，口服亦有效，通常剂量10～30mg，每4～6小时1次。静脉滴注，2～7mg/h，30min左右血浆药物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外，硝酸异山梨酯口腔喷雾剂，药物喷在口腔颊黏膜上，可迅速吸收，每按压2次喷出的药液相当于含硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。

缺血性心肌病的治疗

(一)治疗

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因 素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。

1.减轻或消除冠心病危险因素 公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。

(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患 者来说，都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积 极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。

(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低 密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类 及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常 用的降脂药物：

①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺;

②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯;

③主要降低修饰 LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚);

④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。

(3)治疗糖尿病：应积极治疗糖尿病，将血糖水平控制在合理范围内。

(4)控制或减轻体重：肥胖与超重和血浆中总胆固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血浆胰岛素、葡萄糖水平和血压之间呈正相关;与HDL水平呈负相 关。可以通过减少热量摄入和增加运动量来达到这一目标。故超重和肥胖者应减少热量摄入，但通过极低的热量摄入或完全饥饿来达到迅速减重的方法，也是不可取 的。而适度的体力活动可以减轻体重，降低血压，降低血清三酰甘油，增高HDL。

(5)戒烟：国外多数研究支持吸烟为冠心病发病的一个独立危险因素，如与其他危险因素同时存在，则起协同作用。烟草烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以 影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉粥样硬化的发展。因此，冠心病病人戒烟非常重 要。

2.改善心肌缺血 对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。

(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明显的“首过效应”，生物利用度极低，故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸 收，1～3min起效，4～5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用时间可维持10～30min。硝酸甘油静脉点滴剂量可维 持在10～30µg/min，剂量大于40µg/min时不仅扩张静脉系统，对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。

(2)硝酸异山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血药浓度6min 达峰值，有效作用时间持续约10～60min，口服亦有效，通常剂量10～30mg，每4～6小时1次。静脉滴注，2～7mg/h，30min左右血浆药 物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外，硝酸异山梨酯口腔喷雾剂，药物喷在口腔颊黏膜上，可迅速吸收，每按压2次喷出的药液相当于含硝 酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。

长期连续应用硝酸酯类药物可以产生耐药性和药物依赖性。机体对硝酸酯类药物产生的耐药性仅是部分性的，增加剂量仍然有效;这种耐药性在停药数小时后即 可消失，再次应用该药物仍可重新发挥作用。产生耐药性的机制主要是由于血管平滑肌细胞膜的巯基受体减少，导致平滑肌细胞内NO和cGMP的合成减少造成 的。机体对硝酸酯类药物可以产生药物依赖性，如果突然停药，可产生反跳性冠状动脉痉挛，引起撤药综合征，表现为剧烈胸痛，可以发生心肌梗死甚至猝死。故长 期使用硝酸酯类药物，不宜突然停药。

(3)钙通道拮抗药：治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血小板聚集来实现的。常用的制剂有硝苯地平(心痛 定，nifedipine)、地尔硫和维拉帕米。硝苯地平对血管平滑肌作用强，能扩张冠状动脉与外周血管，对心脏传导系统无明显影响。扩张血管，降低血 压，引起的反射性交感神经兴奋足以抵消其对心肌的负性肌力作用，甚至表现为正性肌力作用，从而改善缺血区心肌收缩功能。舌下含服后3～5min起效，口服 后则20min起效。常用剂量为口服每次10～20mg，每4～8小时1次。

其长效制剂，硝苯地平控释片(长效心痛定)，每次口服20mg可维持疗效12h，常用剂量为20～40mg，1～2次/d。地尔硫(恬尔心，硫氮 酮，diltiazem)对心包脏层、冠状动脉及其侧支循环血管均有较强的扩张作用，能降低血压、减慢心率及减小心肌耗氧量，对心肌有直接的负性肌力与负 性频率作用，可延长窦房结与房室结的传导时间。常用剂量为每次30～60mg，每4～8小时1次。维拉帕米(异搏定，verapamil)，能扩张外周血 管，降低血管阻力，对心包脏层、冠状动脉的扩张作用较弱，但能抑制因交感神经兴奋或麦角新碱引起的冠状动脉痉挛。能直接抑制心肌产生负性肌力作用，同时抑 制窦房结和房室结的兴奋性及传导功能，故对有病态窦房结综合征、房室传导功能障碍或有严重心功能不全者禁用。用法为每次40～80mg， 1～3次/d。静脉注射每次5～10mg。禁止合并应用β-受体阻滞药。

3.治疗充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦发生心力衰竭，应重点纠正呼吸困难、外周水肿和防治原发病，防止心功能的进一步恶化，改善活动耐受性，提高生活质量和存活率。

(1)一般治疗：应给予易消化的清淡食物，以流质或半流质为宜，少食多餐，以减轻心脏的负担，有利于心力衰竭的恢复。有明显劳力性呼吸困难的患者应卧 床休息，间断吸氧，并给予镇静药物。

(2)治疗水、电解质紊乱：充血性心力衰竭患者常有水、钠潴留、血容量增加，导致肺淤血、肺水肿，腹腔积液以及周围水肿，引起充血型缺血性心肌病患者 的水、电解质紊乱。对此，首先应限盐，除非有严重的水肿，可不必严格限水。利尿药可去除体内过多的水分，减少血容量和心脏前负荷，也能因降低血压而减轻心 脏后负荷，增加心排血量而改善心功能。为防止出现或加重电解质紊乱，应避免长期单独应用一种利尿药，并交替或联合应用潴钾和排钾利尿药。主张在使用噻嗪类 或髓襻利尿药联合应用ACEI类药物。后者可减轻前、后负荷，改善心功能，并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿，并可减轻利尿药引起的低血钾。依据病情 可选用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，1～3次/d;依那普利10mg，2次/d。掌握好适应证，避免滥用利尿药，尤其是快速强效利尿药，以免发生严重 的电解质紊乱、低血容量或休克等严重后果。在应用利尿药过程中，要严密观察临床症状、血压、液体出入量、电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化。

(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，使得血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，可使周围动脉扩 张，对静脉亦有扩张作用，使外周阻力降低，钠、水潴留减少，从而降低心脏前后负荷，心排血量增加。常用制剂有卡托普利，起始剂量 6.25～12.5mg，3次/d;通常用量为25mg，3次/d。依那普利为长效口服制剂，用量为10mg，2次/d。主要副作用有血尿素氮升高、高血 钾、皮疹、低血压等，有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现咳嗽，停药后可消失。

(4)洋地黄以及其他正性肌力药物：洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量;可直接或间接兴奋迷走神经，降低窦房结自律性，使窦性心 率减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢，故可减慢房扑、房颤时的心室率;可直接作用于肾小管，产生利尿作用;洋地黄制剂可使衰竭、已扩大的 心脏体积缩小及改善收缩效率，使心肌耗氧量降低，这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的心肌耗氧量增加，其净效应是使衰竭的心肌总耗氧量降低;应用洋 地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低。故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主，伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心 力衰竭。对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室上性心动过速的急性心力衰竭和重度心力衰竭，可采用负荷量加维持量给药法：如地高辛，先给予负荷量 0.75～1mg，继之以每天维持量0.125～0.5mg。对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量疗法：每天口服地高辛0.25～0.5mg，经过5个 半衰期后(6～8天)即可达到稳定血药浓度。也可应用快速静脉强心苷制剂，毛花甙C(西地兰)0.2～0.4mg，缓慢静脉注射。由于洋地黄的治疗剂量约 为中毒量的60%，而缺血、扩大的心脏对洋地黄中毒的敏感性增强，故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒，应采用小剂量给药方法，密切观察，避免出现洋地黄 中毒。除洋地黄外，具有正性肌力作用的药物还有β-肾上腺素能受体兴奋剂。这类药物可兴奋β1-受体，使心率加快，心肌收缩力增强，冠状动脉扩张，传导速 度加快;β2-受体兴奋时，扩张外周动脉。常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。

(5)β-受体阻滞药：对于心力衰竭经洋地黄控制不理想有交感神经活性增高者，均可用β-受体阻滞药治疗。β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制在于可以 减低左室流出道及外周阻力;使β-受体上调，增加心肌收缩反应性;减慢心率，节约心肌能量;抑制β-受体脱敏;改善左心舒张及充盈功能。由于β-受体阻滞 药有明显的负性肌力和负性频率作用，应用β-受体阻滞药后有时可诱发心力衰竭或使心力衰竭加重或导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、疲乏、抑郁等副作 用，故β-受体阻滞药应从小剂量开始，逐步调整至有效剂量。

4.限制型缺血性心肌病的处理 限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应用改善舒张功能的药物，以硝酸酯类、 β-受体阻滞药、钙通道拮抗药为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。

5.并发症的防治

(1)心律失常：在缺血性心肌病的患者中，各种心律失常非常常见，心律失常会加重原有心功能不全的症状和体征，应注意防治。在应用抗心律失常药物时， 应考虑到有些抗心律失常药物对心肌的负性肌力作用可影响心脏功能。

(2)血栓与栓塞：有心腔扩张并伴心房纤颤者，特别是过去有血栓栓塞病史者，易发生附壁血栓以及其他脏器的栓塞。抗凝和抗血小板治疗可以防止血栓栓 塞。

6.经皮冠状动脉腔内成形术 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是采用经皮穿刺股动脉法将球囊导管逆行送入冠状动脉的病变部位，加压充盈球囊以扩张狭窄处，使血管管腔增大，从而改善 心肌血供、缓解症状。PTCA主要是通过充气的球囊使内膜断裂、斑块碎裂、动脉壁向外牵张膨出的机制增加血管管径，改善缺血区心肌血液的供应。目 前，PTCA不仅可以解决单支血管病变，而且可以解决多支血管或一支血管多处病变以及被保护的左主干病变。现在，PTCA的成功率已经从早期的 69%～76%提高到91%～95%。对于高龄患者(>75岁)、多支血管病变、左心室功能紊乱和不稳定冠状动脉综合征患者，成功率亦可达90%以 上;但是慢性完全阻塞(>3个月)、严重钙化或弥漫性病变的成功率较低。成功的PTCA术后存在较高的血管再狭窄问题，有报告报道再狭窄率在 20%～35%。再狭窄主要发生在术后6个月内。

防止术后再狭窄现在是研究的热点，曾试用过β-受体阻滞药、钙通道拮抗药以及阿司匹林、肝素等药物，均未能有效地减少再狭窄的发生率，目前有人正在 研究应用von Willebrand因子单克隆抗体、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受体、血小板聚集素抑制剂、平滑肌增生抑制剂以及细胞外基质生成抑制剂等方法来降低再 狭窄的发生率。在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低术后再狭窄发生率的30%，但也不能完全防止再狭窄的发生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以 解除冠状动脉的狭窄病变，如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。

7.外科手术 冠心病的外科治疗，已有半个世纪的历史。1945年Vinberg首先提出和施行内乳动脉植入左心室的缺血区，以增加缺血区的血液循环。通过冠状动脉造影 术的迅速开展，发现冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉的近端1/3～1/2处，通常不侵及远端1/3的冠状动脉分支。所以有必要采用一定的移植材料进行 主动脉-冠状动脉旁路移植术，从而使升主动脉血流通过该血管“桥”而到达缺血心肌，改善心肌缺血状态。成功的冠状动脉旁路移植术可以使大量冬眠心肌或顿抑 心肌区的血流得以恢复，使心功能获得改善。进行血管重建的主要方式包括大隐静脉旁路移植术以及内乳动脉转流移植术。

对于年龄在55岁以下严重缺血性心肌病患者，如果没有其他严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病时可考虑做心脏移植。

一、心脏移植术

药物对重症晚期冠心病，特别是左室射血分数(LVEF)<20%的病人效果很差，所以，心脏移植便成了这类疾病的一个重要治疗手段，并取得满意 效果。但由于供心有限，能接受心脏移植的患者，大约仅为需要心脏移植病人总数的38.2%或39.5%左右，约有20.4%～35%受者在等待供心期间死 亡。为此，迫切需要从心脏移植手术以外寻找其他治疗办法，而冠状动脉搭桥术和心室辅助装置作为等待心脏移植的过渡桥梁现已广泛用于临床。

二、冠状动脉搭桥术(CABG)

对缺血性心肌病进行CABG成功的关键是需要有足够的存活心肌，即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多，手术成功率就越高。正电子发射计算机体层显像 (PEF)有助于探测出残存的存活心肌。最近，McFall对20例缺血性心肌病(LVEF为27%)病人在CABG前后应用PET检测心肌，特别是在左 室前壁对(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率，发现能更客观地评价手术后病人的LVEF改善程度。Tian指出，对左室功能严重受损病人，目前进 行高危性血管重建的比率正在增加，Tian对1990-1998年期间的7275例接受CABG患者的资料进行分析，其中有51例 LVEF<20%，适于接受心脏移植。将接受CABG者与163例接受心脏移植病例比较，1年生存率CABG组(71.9%)与心脏移植组 (66.3%)无显著差异.术后平均26个月，大多数病例心功能由Ⅲ级改善为Ⅰ级。CABG组围术期应用主动脉球囊反搏26例、应用左室辅助装置3例、体外膜肺氧合1例。以上结果提示，对缺血性心肌病，有存活心肌和可移植血管，进行血运重建手术的危险是可接受的，但对这些病人应预见到在围术期可能随时需要 进行循环支持。

三、房室瓣成形或置换术

Gangemi于1993-1998年比较研究了缺血性心肌病合并严重二尖瓣关闭不全的手术治疗问题。这类病人若用药物治疗，1年生存率不到20%; 而能接受心脏移植者有限。研究者将这类病例(LVEF<25%)分组进行比较，Ⅰ组为伴严重二尖瓣关闭不全，接受二尖瓣修复和CABG患者;Ⅱ组为 仅接受CABG患者;Ⅲ组是1993年以来接受心脏移植的140例患者.比较结果显示，住院死亡率Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为6.3%、4.1%和8%;而术后 LVEF在Ⅰ组无变化，而Ⅱ组则平均提高11.7%。

四、心室减容术

心室减容手术是1996年Batista首先用于治疗终末期扩张性心肌病。Kon-ertz于1995～1998年，连续对49例心肌病(其中包括 33例缺血性心肌病)进行了部分左室切除(Batista)手术，患者术前心功能均为Ⅲ～Ⅳ级。进行Batista手术的标准是左室舒张末期容积指数为 150ml/m~2，LVEF<20%，或左室舒张末期直径超过70mm。左室直径从术前71mm减至56mm，LVEF增至36%，90%病例心 功能改善到Ⅰ和Ⅱ级。Konertz认为，左室减容术可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明显改善，但须对心脏合并病变同期处理。

五、聚脂网心室包绕术

Raman最近报告了应用特制的聚酯网作心室包绕(ventricularcontain-ment)，作为缺血性心肌病一种附加的治疗手段。研究者 在对心衰动物进行研究基础上，随之对5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，在CABG后应用特制聚酯网进行心室包绕作Ⅰ期临床观察，并对4例有心肌瘢痕者作 了成形手术。结果显示，无手术死亡，术后LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%，左室舒张末直径由(63.2±1.6)mm 缩小至(50.6±5)mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象.平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级。术后6个月CABG移植物均通 畅.Raman指出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段。这种附加术式的长期效果尚待进一步评估。

(二)预后

缺血性心肌病预后不良。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大、射血分数减低、心房纤颤和室性心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有 进行性心脏增大者，2年内可能有50%的病死率。如果有射血分数严重减低，不管病变血管的数目多少，预后均不佳。相反，如果射血分数正常，不管病变血管数 目多少，预后则较好。在射血分数中等下降的病人中，三支血管病变较单支或两支血管病变患者的预后相对要差。引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死。由于几乎所有缺血性心肌病患者都有室性期前收缩，有人认为虽然室性期前收缩的出现可能会导致病死率的 增加，但对预后的影响其实并不重要。由血栓脱落导致栓塞引起死亡的病例较为少见。充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上。对于限制型缺血性心肌病 的自然病程和预后目前尚不清楚。

引发心衰的原因有哪些

1、原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。2、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

缺血性心肌病病因

1.冠状动脉阻力性病变

(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。

缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。

(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。

(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。

酒精性心肌病的病因

酒精性心肌病的发病机制比较复杂，可通过以下几个方面而引起心肌损害：

①酒精及其代谢物乙醛可对心肌细胞构成直接毒性作用，降低心肌收缩功能，引起心律失常、造成心肌营养及代谢紊乱，诱发心肌缺血。

②长期饮酒可致营养障碍，尤其是维生素b1，叶酸的吸收不足，也是引起心肌病变的重要因素。

③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁加重心肌病变。总之，饮酒量越大、饮酒时间越长，酗酒次数越多，心肌损害越显著，患酒精性心肌病的可能性也就越大。

酒精性心肌病要根据病因进行预防。酒精性心肌病的一个重要的致病因就是酒精摄入过量，因为酒精对心肌有很大的毒害作用。预防和治疗酒精性心肌病的关键就是戒酒。

酒精性心肌病的发生发展较为隐匿，嗜酒者在不知不觉中患病，最初并无症状，也就不会予以足够重视。多数情况是在出现早搏等心律失常，或出现胸闷、心慌、气短、下肢肿胀等充血性心力衰竭时，方被医生明确诊断。所以，有10年以上饮酒史的人，无论有无症状，都需检查心脏情况，以及早发现心肌病，及早戒酒对症治疗，以维护自身健康。

心力衰竭的病因

一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

二、心脏负荷过重

1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

缺血性心肌病的治疗

1.缺血性心肌病的治疗内科药物治疗早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素、尽早识别冠心病、并积极地治疗心绞痛。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应千方百计地寻求阻断促进心衰发生的各种因素。即常规“强心、利尿、扩血管”模式基础上的神经内分泌拮抗治疗，后者以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂为主导，在这一点上，其治疗理念与一般的扩张性心肌病的心衰治疗相同。同时，针对并发的各种心律失常的治疗也是必要的，可以减少由于快速性室性心律失常导致的猝死发生率。

缺血性心肌病的治疗一些研究认为，炎性免疫反应加重慢性心功能不全，故而推测免疫调节剂可能改善缺血性心肌病患者的左室功能。SliwaK[11]等人设计了单中心、前瞻、随机、双盲、对照研究，将38例缺血性心肌病患者随机分为己酮可可碱(pentoxifylline)组(400mg，3次/天)和安慰剂组。结果在随访期，治疗组死亡1例，安慰剂组死亡4例，并且治疗组心功能分级明显改善，收缩压和LVEF明显增高。同时，CRP、TNFa、Fas/Apo-1等炎性因子水平下降，说明免疫调节剂己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰有一定的治疗效果。但BahrmannP等人[12]将47例各种原因导致的扩张型心肌病患者随机分成己酮可可碱治疗组(600mg，2次/天)和安慰剂组，在完成试验的41例患者中，随访6个月，治疗组的LVEF没有变化，炎性因子TNFa、IL-6、BNP均没有改变，该试验提示己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰可能无效。因此，还需要更多的大规模临床试验来验证免疫调节剂在缺血性心肌病治疗中的价值。

2.缺血性心肌病的治疗心室减容术心脏扩大是缺血性心肌病的主要特点，心脏增大导致收缩功能降低否发生心衰的主要机制。如果将扩大的心脏缩小，同时修补并存的房室瓣膜功能不全，是否可以改善心功能呢?

AthanasuleasCL等人[13]观察了1198例心肌梗死后缺血性心肌病患者接受心室减容术治疗的效果，所有患者均切除无运动或/和运动障碍的心肌瘢痕，其中95%患者同时行冠脉搭桥，22%行二尖瓣修补，1%行二尖瓣置换。术后30天，总死亡率5.3%，其中接受二尖瓣修补者死亡率高于无修补者(8.7%vs4.0%，P<0.05)，术后收缩功能明显改善(EF值由术前29.6%土11.0%升到39.5%士12.3%);5年存活率为68.3%士2.8%。该试验结果表明心室减容术是一种行之有效的治疗缺血性心肌病的方法。

CotrufoM等人[14]总结了1996～2003年期间外科治疗的111例缺血性心肌病患者，其中42例实施心室减容术(包括冠脉搭桥、二尖瓣置换、瘢痕区域切除重建)，69例接受心脏移植，对比分析了两种方法对缺血性心肌病的效果。结果发现采用心室减容术的患者与手术相关的风险小，随访期间无心衰生存、无再入院生存率均明显高于心脏移植患者，这说明心室减容术在治疗缺血性心肌病时可以替代心脏移植。

3.聚质网心室包绕术Raman报告[15]了用特制的聚质网作心室包绕(ventricularcontainment)，作为缺血性心肌病的一种附加治疗手段。研究者选择5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，CABG后应用特制聚质网进行心室包绕，同时切除4例患者的心肌瘢痕。结果显示，术后LVEF由27.4%士6.6%提高到35.1%士12.6%，左室舒张末直径由63.2士1.6mm缩小到50.6士5.0mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象。平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级，术后6个月桥血管通畅。研究者提出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段，其长期效果还有待于进一步的评价。

之后，Raman又报告[16]了中期研究的结果，针对上述患者追踪随访12个月，发现LVEDD和LVESD改善的效果持续到12个月;NYHA分级由平均3提高到12个月时的1.4级;没有死亡和因心衰再入院者。该试验进一步说明心室包绕方法对阻止缺血性心肌病的进一步扩张是有效的。但研究者仍提出，要设计长期、随机试验来评价该种治疗手段的效果和未来角色。

4.心脏再同步治疗(CRT)心脏再同步治疗可以改善心衰患者的运动耐量、生活质量，并延长生存时间，美国心脏学院/美国心脏学会/北美起搏和电生理学会(ACC/AHA/NASPE)起搏器和埋藏式心脏复律除颤器(ICD)指南将CRT列为心衰的Ⅱa类指征。

LeclercqcC[17]等人针对103例患者(包括了缺血性心衰48例、非缺血性心衰55例)给予心室同步化治疗，结果表明该治疗手段能明显改善心功能，提高患者的生活质量。

沈阳军区总院报道了冠脉介入方法联合心脏再同步化治疗7例缺血性心肌病顽固性心衰患者的临床效果。7例患者的心功能分级为NYHAIV级，其中6例伴有心室内传导阻滞且QRS时限≥30ms，1例有三度房室传导阻滞，1例持续性快速心房颤动，2例曾发作心室颤动，左室舒张末期内径≥55mm，LVEF≤40%。5例PCI术后6个月CAG证实无再狭窄后行CRT;2例先行CRT，2周后行PCI。结果，1例患者于术后4个月死于再次急性心肌梗死，其余6例随访5～41个月，发现心功能明显改善，NYHA提高2级，6分钟步行距离明显增加，二尖瓣反流和QRS时限明显减少。说明PCI联合CRT治疗缺血性心肌病顽固性心衰可改善心功能，提高生活质量并改善预后，具有较高的安全性。

目前，CRT治疗缺血性心肌病的适应证为：LVEF<35%;LVEDD>55mm;NYHAⅢ～Ⅳ级，6分钟步行距离<450m;合理最大用药包括ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、螺内酯;室壁运动不协调，QRS>130ms。虽然多个研究结果证实了CRT在缺血性心肌病治疗中的地位，但该项治疗手段价格昂贵，并且还有很多问题尚待解决。

慢性心肌缺血的表现

根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。根据该病的不同类型分述其相应临床表现。

1.充血型缺血性心肌病

(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。但心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，有些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。可是在这类患者中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。

(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数患者在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。

(3)心律失常长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。

(4)血栓和栓塞心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。

长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病患者表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。往往因反复发生肺水肿而就诊。

缺血性心肌病预防

由于引起缺血性心肌病的主要原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，故在本病的预防上要重点预防冠心病，其措施主要有以下几点：

1.对人群进行健康教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良的生活习惯，戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，减少冠心病的发生，中年以上，以清淡饮食为宜，少进动物脂肪，戒烟，少许饮酒尚可，不可大量饮酒或暴饮，适当体育锻炼，已患心痛患者当长期接受治疗，心痛发作时，应予及时处理，心肌梗死患者，心痛后绝对卧床休息两周，以后逐渐恢复活动，先床上坐起，逐渐延长坐位时间，一周后可下地床边活动，待体力恢复，可室外活动，对心肌梗死患者，前二周给些流食，或半流食为适，还要注意大便通畅，解便时不可用力，对心肌梗死患者，要密切观察病情，病情有改变时应予及时处理。

2.定期进行常规体检，早期发现冠心病的高发人群，如有高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟以及有冠心病的家族史等情况，给予积极控制和处理。

缺血性心肌病的临床表现

一、充血型缺血性心肌病

这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分，常见于中，老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生，患者主要表现为以下几个方面，

1、心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史，心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。

2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速，多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现;这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。

3、心律失常：长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死，心肌顿抑，心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成，发放及传导均可产生异常，在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩，心房颤动和束支传导阻滞多见，在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。

4、血栓和栓塞：虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例，这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关;有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内;就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。

二、限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。

患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限;这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊，患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大，患者左室舒张末压升高，舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少;即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。