小儿幽门螺杆菌感染的治疗
小儿幽门螺杆菌感染的治疗
(一)治疗
1.Hp根除治疗的对象 是否所有的Hp感染儿童都需要接受Hp的根除治疗?尽管儿童是Hp的易感人群，已有的资料也显示中国儿童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的结局相差有悬殊;因根除治疗困难以及抗生素的长期应用会产生不良反应等因素的存在，所以对所有Hp感染者都给予根除治疗显然是不可能也不现实的。1997年来美国、欧洲、亚太地区胃肠病学和微生物学专家先后召开了Hp的共识会议，现将这些会议达成的治疗对象共识归纳如下：
(1)Hp感染的消化性溃疡，不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征(出血、穿孔)史，均需抗Hp治疗。
(2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。
(3)有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。
(4)早期胃癌根除后。
(5)需长期服用非甾体类抗炎药者。
对儿童目前主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。
2.抗Hp的体外药敏试验 体外试验表明，Hp对青霉素类最为敏感;对氨基糖苷类、头孢菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)、氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感;对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。
3.抗Hp药物的临床疗效评价
(1)单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性，但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性，具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性，这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮、呋喃妥因(呋喃坦啶)、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40%。
(2)2种和3种药物联合治疗：由于药物治疗Hp根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性，一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林(羟氨苄青霉素)可使Hp的根除率达80%～90%。但不良反应较大。第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案 (成人)：胶态枸橼酸铋钾(次枸橼酸铋)120mg，4次/d;甲硝唑400mg，3次/d;阿莫西林(羟氨苄青霉素)500mg或四环素500mg，4 次/d。
4.常用于儿童Hp治疗的药物
(1)抗生素：
①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d)，分2～3次。
②替硝唑20mg/(kg·d)，分2～3次。
③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg·d)，分2～3次。
④克拉霉素15mg/(kg·d)，分2次。
(2)铋剂：
①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，得诺)7～8mg/(kg·d)。
②水杨酸铋。
(3)质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)：奥美拉唑(洛赛克)、奥美拉唑1mg/(kg·d)，分2次。
(4)治疗方案：
①以铋剂为主的方案：铋剂加上2种抗生素：国内较常用的三联疗法为铋剂+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+甲硝唑，疗程2周。
抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮。
②以质子泵抑制剂(PPI)为主的方案：PPI加2种抗生素(同上)。
国外常用的方法：PPI+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+克拉霉素，疗程2周或1周。
③以H2受体阻滞药为主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加两种抗生素。小儿Hp感染的治疗方案都在探讨之中，Kibrigge报道，用 H2受体阻滞药治疗虽然80%的Hp儿童症状改善，但2年后复发和再感染率高达68%。DeGiantome报道儿童单给予阿莫西林(阿莫仙)不能改善症状，Oderdn报道当用阿莫西林(阿莫仙)4周疗法复发率高达75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治疗，94%儿童症状消失，84%复查胃炎愈合，6 个月复发率为16.64%。Baumm报道用铋剂加阿莫西林(阿莫仙)治疗也取得很好的效果。甲硝唑由于其耐药性的产生已逐步受到限制。 Walshdeng报道，用克拉霉素加铋剂和甲硝唑的1周疗法，治疗22例患者，结果21例根除，根除率达95.45%。Ellc等报道，用奥美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述两种抗生素，Hp的根除率分别是87.1%与77%。总之，目前儿童尚缺乏安全有效Hp治疗方案。但滥用抗生素有会导致耐药株在人群中传播，给今后治疗带来更大的困难，尤其近年来发现克拉霉素与甲硝唑都有不同程度的耐药，所以寻找一个对小儿患者安全性大、根除率高、复发率低、服药时间短的有效Hp根治方案，是目前迫切需解决的问题。
(二)预后
一般预后良好，但易复发，至病情迁延而影响小儿营养状况和生长发育。
幽门螺旋杆菌的症状
幽门螺杆菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
患者感染幽门螺杆菌的症状：
1、幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、
烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。
2、幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。
3、患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。
4、幽门螺杆菌感染有时也没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。
感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。
由于幽门螺杆菌大都情况下能引起胃部疾病，所以目前所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌进行诊断和治疗，而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后，口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断流入胃内，引起胃幽门螺杆菌的反复发作，这就是目前胃病反复发作，久治不愈的原因。所以对于幽门螺杆菌，在根治胃的同时，也需要对口腔进行诊断和治疗。
目前市场上有一种是用唾液作为检测样本的，诊断口腔幽门螺旋杆菌的方法，取样方便，没有副作用，适合各年龄段人群检查，为幽门螺杆菌的全面诊断和治疗提供检测平平台。
幽门螺杆菌会交叉感染的吗
幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染.
目前多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”(13%)。
存活在胃液中的幽门螺杆菌可通过胃—食管反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。
呕吐物也可以是传播的载体。
最重要的感染途径是家庭内的传播，幽门螺杆菌感染具有家庭聚集性。家庭中的密切接触(如夫妻间的亲吻)和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的可能原因。
幽门螺杆菌的传播方式至今尚未完全明了。多数研究认为，感染幽门螺杆菌的人是唯一传染源，人—人之间是唯一的传播途径。最可能的途径为粪—口或口—口，以及胃(胃镜)。
●幽门螺杆菌可通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源，传播感染。
●存活在胃液中的幽门螺杆菌可通过胃—食管反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。
●呕吐物也可以是传播的载体。
●最重要的感染途径是家庭内的传播，幽门螺杆菌感染具有家庭聚集性。家庭中的密切接触(如夫妻间的亲吻)和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的可能原因。
●近年来，通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染逐渐引起人们的重视。
幽门螺杆菌传染途径有哪些 如何检查出是否有幽门螺杆菌
即采用抽血的方法检测血清中幽门螺杆菌的抗体水平。因为，受到幽门螺杆菌感染后，可在人体内产生相应的抗体，使检测结果呈现阳性。但是，一般需要数月才呈阳性，因而幽门螺杆菌感染初期做该项检查时，检查结果常常会出现假阴性。这是一种早期检测幽门螺杆菌的方法，目前较少使用。
可在患者需做胃镜检查中取活检采样一起做显微镜检查，检测是否有幽门螺杆菌。如果
为阳性，即可确诊幽门螺杆菌感染阳性。为了给患者制订合适的治疗方案，有时还可加做细菌培养和药物敏感试验。
该项检查灵敏度高，检出率和符合率也很高(接近100% ),患者无痛苦，是近年来最受人们欢迎的一种检测幽门螺杆菌的方法。在采样过程中，受检查者在30分钟内服1颗胶囊，并先后呼三口气留取样本,就能十分准确地检测出是否存在幽门螺杆菌感染。呼气试验已被公认为目前检测幽门螺杆菌的最佳方法。
胃溃疡患者日常注意事项
幽门螺杆菌感染的持续存在是消化性溃疡复发率高的重要原因。所以，病人首先应查清是否伴有幽门螺杆菌感染。如确有幽门螺杆菌感染，必须加以根除。由于根除幽门螺杆菌感染治疗方案有多种，适用于不同的病人，所以，不宜自行服药，必须在医生指导下进行正规治疗。这里要提醒读者注意，有些病人虽然已无幽门螺杆菌感染，但仍有可能复发.或根除后再次感染幽门螺杆菌而导致溃疡复发。
至今，“无酸，无溃疡”的观点仍是治疗消化性溃疡的指导思想。经胃镜检查.确诊为不伴幽门螺杆菌感染的胃(或十二指肠)溃疡者，在进行正规抗溃疡病治疗4-8星期后，宜转入一段时间的维持治疗，适当提高胃内ph值。这是预防复发的最重要方法。通常，维持治疗的剂量是正规治疗剂量的一半。例如，对处于消化性溃疡活动期的患者，可先用h2受体拮抗剂治疗。
目前，多数医生采取短期维持治疗。也有人认为，更为经济、方便的形式是间歇维持治疗，即在正规抗溃疡病治疗4-8星期，溃疡愈台后停药，出现复发时再自行服药治疗4-8星期。根据笔者的经验，消化性溃疡刚刚愈合后即采用间歇维持治疗的病人，复发率较高。由于消化性溃疡经常复发，不仅影响病人的生活质量和工作效率，且小部分病人可能因溃疡多次复发而导致溃疡恶变，得不偿失。因此，消化性溃疡病人在溃疡愈台后宜采用短期维持治疗，而在此后，则建议采用间歇维持治疗，即出现症状时自行服药4-8星期，症状消失后停药。
幽门螺杆菌越来越耐药
许多医院消化科的大夫感叹道：现在治疗幽门螺杆菌病越来越困难了，原来敏感性较强的抗生素一次性根治率可达90%多，如今使用同样的药物，根治率却往往下降到40%～60%，而且治疗时间越长，治愈的希望越小。
在近日召开的全国幽门螺杆菌病防治研讨会上，有关专家分析说，滥用抗生素和随意延长服药时间是幽门螺杆菌产生耐药性的主要原因：有的医生在未得到明确诊断依据的情况下，仅凭感觉给患者使用抗生素;原本一两周就能奏效的药，药方一开就是“3周一个疗程，连服3个疗程”;已知某种抗生素在患者身上失效，还反复使用。这些都人为导致了胃肠菌群失调、幽门螺杆菌耐药性加重，不仅浪费了卫生资源、增加了医疗费用，还给病人造成不必要的痛苦。值得注意的是，有专家对目前检验幽门螺杆菌常用的快速脲酶试验法进行了诊断评价，结果发现其中12%为假阳性，10.2%为假阴性，总不符合率高达22.2%。因此，要提高诊断准确率，最好采用分离培养法或同时使用两种检验方法进行对比试验，结论才更加可靠。
专家们认为，没有必要对每一个幽门螺杆菌携带者都进行根除治疗，应严格掌握其适应症：已患有胃和十二指肠溃疡、胃黏膜相关性淋巴瘤的患者，以及小儿幽门螺杆菌感染、期胃癌术后，必须根除幽门螺杆菌;而对于慢性活动性胃炎、胃炎伴重度不典型增生或有胃
癌家族史的患者，则支持根除幽门螺杆菌;但那些无症状、无危险因素，仅以预防胃癌为目的人群，不支持作根除治疗。此外，应尽量采用联合用药，以避免单一用药可能产生的耐药性。已有耐药迹象的患在治疗前，最好先做耐药性试验，以便选择敏感性强的药物。
幽门螺杆菌症状有哪些表现
细菌很难生存的胃中生长繁衍。具有很强的传染性，而且与饮食不规律、不吃早餐、暴饮暴
食等饮食结构、饮食习惯也有着必然的联系。所以我们很容易感染上幽门螺杆菌。那么，幽
幽门螺杆菌症状表现：
1、幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆
菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起
了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。
2、幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，
有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。
3、患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生
呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没
有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。
4、幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽
门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。幽门螺杆菌症状有
查，对于幽门螺杆菌感染的症状针对性的治疗，而不应该盲目用药，造成严重的情况发生。
胃幽门杆菌阳性是怎么回事
幽门杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。
胃幽门杆菌阳性说明幽门螺杆菌感染较重，幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、胃溃疡的重要因素。胃幽门杆菌具有极强的传染性，通过被感染的食物和水进入人体，在胃黏膜上“落户定居”、繁殖，先导致胃炎，后发展成胃溃疡、胃癌
预防胃幽门杆菌的方法：
1、避免群集性感染幽门螺杆菌
预防幽门螺杆菌，应避免家庭群集性感染幽门螺杆菌。据了解，幽门螺旋杆菌的感染具有家庭聚集的倾向特点。另外，父母感染给子女的概率较高，望幽门螺杆菌感染者积极做好预防家人感染的相关工作。
2、口腔健康须保持
日常如何预防幽门螺杆菌好呢?据获悉，幽门螺旋杆菌感染者一般具有口臭等口腔问题，因此对于阴性的幽门螺旋杆菌感染者，保持口腔健康刻不容缓。这对以后如何预防幽门螺杆菌，垫定了相应的预防根基。
3、预防幽门螺杆菌不宜生吃
研究证实，幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天，在河水中存活长达3年。因此如何预防幽门螺杆菌的要点之一，就是不宜生喝水，不宜生吃等。
生活中我们一定要注意预防胃幽门杆菌寄生在自己身上，现在很多人认为食物生吃才够味，其实这里面隐含了很多的风险，生吃食物会增加感染胃幽门杆菌的风险。胃幽门杆菌阳性的人也不必灰心丧气，胃幽门杆菌阳性还是可以治疗的。
幽门螺杆菌会传染吗 幽门螺杆菌感染无症状者可不治疗
一些专家学者不提倡根除幽门螺杆菌，最大的顾虑或许基于我国幽门螺杆菌感染无症状人群太庞大，以及根除方案混乱导致抗生素滥用等。根除幽门螺杆菌往往需要3-4种药物联合使用，其中至少两种是抗生素，抗生素的使用其实是把双刃剑，杀死病菌的同时也可能带来其他问题，比如胃部不适、肝功能损害、皮疹以及肠道菌群紊乱等。
所以，尽管研究显示幽门螺杆菌感染与胃癌之间存在明确的相关性，但这并不是说感染了幽门螺杆菌就一定会得胃癌。胃癌的发生与遗传、饮食结构不合理、环境污染严重以及病菌感染等多种因素有关，幽门螺杆菌感染只是其中重要的致病因素之一，而且幽门螺杆菌感染者中最终仅有不到1%发生胃癌。所以专家建议，幽门螺杆菌感染无症状者可不治疗，以免增强其耐药性。
幽门螺杆菌越来越耐药
在近日召开的全国幽门螺杆菌病防治研讨会上，有关专家分析说，滥用抗生素和随意延长服药时间是幽门螺杆菌产生耐药性的主要原因：有的医生在未得到明确诊断依据的情况下，仅凭感觉给患者使用抗生素;原本一两周就能奏效的药，药方一开就是“3周一个疗程，连服3个疗程”;已知某种抗生素在患者身上失效，还反复使用。这些都人为导致了胃肠菌群失调、幽门螺杆菌耐药性加重，不仅浪费了卫生资源、增加了医疗费用，还给病人造成不必要的痛苦。值得注意的是，有专家对目前检验幽门螺杆菌常用的快速脲酶试验法进行了诊断评价，结果发现其中12%为假阳性，10.2%为假阴性，总不符合率高达22.2%。因此，要提高诊断准确率，最好采用分离培养法或同时使用两种检验方法进行对比试验，结论才更加可靠。
专家们认为，没有必要对每一个幽门螺杆菌携带者都进行根除治疗，应严格掌握其适应症：已患有胃和十二指肠溃疡、胃黏膜相关性淋巴瘤的患者，以及小儿幽门螺杆菌感染、期胃癌术后，必须根除幽门螺杆菌;而对于慢性活动性胃炎、胃炎伴重度不典型增生或有胃
癌家族史的患者，则支持根除幽门螺杆菌;但那些无症状、无危险因素，仅以预防胃癌为目的人群，不支持作根除治疗。此外，应尽量采用联合用药，以避免单一用药可能产生的耐药性。已有耐药迹象的患在治疗前，最好先做耐药性试验，以便选择敏感性强的药物。
十二指肠溃疡的检查
1.幽门螺杆菌感染的检查
大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类，侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验，幽门螺杆菌培养以及组织学检查等，非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测，14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。
快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值，该方法具有高敏感性(85%～95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到，Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%，该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用，在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查，然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。
应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)，该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用，幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈，应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染，14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出，放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据，13C尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵，相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C具有放射性是其不足。
2.胃酸测定
在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h，若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)>10mmol/h，应考虑为胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)，若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO≥0.6时，ZES可能性更大，虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前，后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%，胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h，若>4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡，进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素测定
正常空腹血清胃泌素<100pg ml="">1000pg/ml，应高度怀疑ZES，患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素，静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高>200pg/ml，而胃窦残留，胃窦G细胞增生，幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高<200pg/ml。
抗幽门螺杆菌治疗可以预防胃癌
胃癌是全球第三大主要致死癌种，而幽门螺杆菌感染者更容易罹患胃癌。三分之二的人群体内都存在幽门螺杆菌，但是大多数人并不会感到身体不适或者出现临床症状。然而，幽门螺杆菌可以通过短程的抗生素治疗并联合另一种抑制胃酸分泌的药物得到根除。
该文章共同作者McMaster大学Michael G. DeGroote医学院教授、Farncombe家庭消化健康研究所的科学家、Hamilton健康科学的胃肠病学家PaulMoayyedi博士认为：“这篇系统综述的结果提供了证据支持，证实根除幽门螺杆菌对大多数人来说有潜在预防胃癌作用。在国际指南中，幽门螺杆菌感染的处理可能会因此做出改变”。
为了证明根除幽门螺杆菌是否真的可以降低胃癌的发生率，研究者分析了目前所有已发表的随机对照试验，包括健康人群和无症状的幽门螺杆菌阳性人群，将其分为两组，一组为抗幽门螺杆菌治疗至少1周的人群，另一组为使用安慰剂或者未治疗人群。纳入的研究必须符合以下要求：随访时间至少两年，至少有两名患者罹患胃癌。
六项试验共有近6500例患者符合入选标准。该研究主要是将抗生素与一类抑制胃酸分泌的药物（称为质子泵抑制剂）联合应用。分析研究结果显示：与安慰剂或未治疗组相比，1～2周的联合治疗可以预防胃癌的发生。相比安慰剂或未治疗组中76/3203（2.4%）的胃癌发生率，抗幽门螺杆菌治疗组的发生率只有51/3294（1.6%）（HR=0.66，95%CI0.46～0.95）。但是，研究中因胃癌死亡的病例太少，因此没有充足的证据来确定根治幽门螺杆菌能带来的生存获益有多大。
Moayyedi补充道：”我们认为对于胃癌发生率较高的国家，这项研究为普遍开展幽门螺杆菌的检测和治疗提供了有力依据。我们仍需要更多的研究来探讨抗幽门螺杆菌的治疗效果及其潜在的不良反应，因此开始筛选的国家都应该先开展项目试点来获得关于这些问题的更多信息”。
来自英国St，James大学医学院及利兹大学的第一作者Alex Ford也指出：”这篇系统综述强调了需要针对不同的人群开展进一步的试验以便获取更多信息，提供更多证据，并对该方法的利弊进行报道”。
胃癌是全世界范围内常见的癌症，是全球第三大主要致死癌种，它的发病危险因素很多，很多并没有完全弄清楚，但幽门螺杆菌感染是重要的致病危险因素之一（记住是“之一”哦，不是“唯一”），也就是说幽门螺杆菌感染者更容易患胃癌。
幽门螺杆菌感染其实非常普遍，据报道，三分之二的人群都存在幽门螺杆菌，只是由于多数人并不会因此感到有身体的不适表现而并不知晓感染的幽门螺杆菌感染。有的人可能会说，呀，哪可怎么办？这个太恐怖了，怎么才能知道有没有感染这个“可怕的”幽门螺杆菌？会不会得胃癌啊？
其实，也没有那么可怕！首先，有没有感染幽门螺杆菌，可以检测；其次，即便感染了幽门螺杆菌感染，也是有办法根除的；另外，也并不是感染了幽门螺杆菌就一定会得胃癌，癌症的发病是多因素的；最后，要有早诊筛查意识，对胃癌来说，其中最重要的是胃镜检查。
对于幽门螺杆菌感染，可喜的是，可以通过短程的抗生素治疗并联合另一种抑制胃酸分泌的药物得到根除。幽门螺杆菌是胃溃疡的主要致病因子，短程应用两种常用药物根除幽门螺杆菌可降低胃癌的发病风险。（注意，是降低风险，不是绝对避免，以前说了，癌症发病是多因素综合作用的结果。）
研究结果提供了证据支持，证实根除幽门螺杆菌对大多数人来说有潜在预防胃癌作用。与安慰剂或未治疗组相比，1～2周的联合治疗可以预防胃癌的发生。但是，研究中因胃癌死亡的病例太少，因此没有充足的证据来确定根治幽门螺杆菌能带来的生存获益有多大。对于胃癌发生率较高的国家，这项研究为普遍开展幽门螺杆菌的检测和治疗提供了有力依据，但我们仍需要更多的研究来探讨抗幽门螺杆菌的治疗效果及其潜在的不良反应，强调需要针对不同的人群开展进一步的试验以便获取更多信息，提供更多证据，评估该方法的利弊。
小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜损伤。
1、毒力因素
在毒力因素中动力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一个因素，在Hp菌体的一端存在着2～6根鞭毛使Hp具有能动性，穿透黏液层。Hp产生的一种特殊黏附素，可将Hp黏附至胃或十二指肠胃化生的上皮细胞上，引起这些细胞表面变形，细胞骨架改变。Hp对胃黏膜的黏附是防止细菌在食物运送过程中和持续流动的黏液层中丧失以维持其感染所必需。鉴于Hp只特异地定植在胃组织，故推测胃上皮细胞表面有特异的受体存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素产生的氨可以中和盐酸，这种一过性的低酸和高pH使细菌能够顺利穿过胃黏液层到达黏膜表面，并在此碱性微环境中定植和生存;同时尿素酶产生的氨增多时对胃黏膜也有毒性作用。
2、致病因素
在致病因素中细胞毒素的作用为大家所关注。成人中报道60%Hp菌株儿童40%～70%Hp菌株发现有细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA，cagA)，此基因编码一个120～140kD的蛋白(细胞毒素相关蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性溃疡及中重度胃炎患者中有非常高的检出率，cagA无细胞空泡活性，但它却与细胞空泡毒素的表达相关。细胞空泡毒素(vaculatingcytotoxin，vacA)由vacA基因编码，最早由Leunk等人发现，Hp的培养液含有一种物质，用该菌的培养滤液与不同的细胞一同培养，可造成部分细胞如Hela细胞空泡样变性，故称之为细胞空泡毒素，vacA在pH<6至pH1.5时强烈被激活在pH2.0时对胃蛋白酶有极强烈的抵抗力，通过幽门排到肠管在活化的vacA在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞的空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下导致十二指肠溃疡，从而形成了十二指肠溃疡形成机制的漏屋假说(leakingroofhypothesis)。针对部分胃十二指肠疾病患儿做cagAvacA检测及Hp的毒力基因分析，其结果也与文献报道相符，在Hp感染的胃炎患儿血清中68.18%可测及CagA抗体，但在十二指肠溃疡患儿68.96%可同时测及cagA与vacA，更说明vacA与小儿消化性溃疡产生有关。