右肾小囊肿的概述

右肾小囊肿的概述

右肾囊肿从发病机理上讲，与多囊肾不同。右肾囊肿不是由先天遗传而是后天形成的。21世纪的研究认为可能是由肾小管憩室发展而来。随年龄增长，远端小管和集合管憩室增加，右肾囊肿的发生率亦随之增加。

右肾囊肿2-3cm，没有症状不需要治疗;右肾囊肿穿刺治疗后复发，有没有别的治疗方法;右肾囊肿会不会影响肾功能等问题上。右肾囊肿自然变化缓慢，主要是数目的增加，其次是大小的轻度增加，少数轻度缩小。右肾囊肿一般会出现腰疼、腰困、高血压等症状，可以出现血尿和局部疼痛，也可出现肾盏梗阻和继发感染，但不会导致肾功能衰竭。

多囊肾的病因有哪些

(一)发病原因

多囊肾的病因是基因缺失，其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病，婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。

本病与遗传有关的证据有Buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病;Brasck等报道1家族4代均发现多囊肾;Reason等曾经报道孪生子均患此病;Crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。

本病70%～90%为双侧性，在Lejars报道的62例中，仅3例为单侧;Oickinson报道单侧与双侧之比为1∶26;大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，Schacht报道1个囊肿肾为7248g，多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。

婴儿型(Potter Ⅰ型)多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性，脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通;成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通(成人型即PotterⅢ型)，Kasper等曾报道PotterⅡ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞;小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加，破裂而引起血尿。

(二)发病机制

本病发病机制未明，Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球，肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故;Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位，亦有认为有些囊肿具有排泄功能;Bricker等对囊肿中的液体进行化学分析，证明其所含成分与尿液相近;Norris等认为是由于很多临时性的后肾单位不能正常萎缩，一部分肾单位发生局部缩窄及分节，因而形成大小不同的囊肿;Hepler等则认为是肾脏的血液循环分布不正常，造成肾实质退变的结果;Hidd-brant认为分泌部(来源于肾组织的肾曲小管及部分肾小球)与排泄部(来源于输尿管芽的集合管，肾盂等)在发育时期彼此失去联系，分泌部成为盲端，其分泌物无从排出，故形成多数囊肿;另有人认为是机械性因素如胎儿时期局部炎症引起排泄管纤维阻塞，或由于管型及不溶解性钙盐阻塞，使尿液不畅引起肾小管扩大的结果，尚有以下两种说法能解释一些临床现象：

1.Lambert通过肾脏连续切片，详细研究了婴儿及成人有囊肿的肾脏，指出多囊肾的囊肿有3种形态和来源：①肾小球囊肿;②肾小管囊肿;③排泄管囊肿，囊肿壁衬以立方形或扁平细胞，间质中纤维结缔组织丰富，髓质与皮质均发育不全，正常肾单位大部分消失;他发现婴儿的囊肿肾中所有与肾直小管相连接的囊肿与有功能的曲小管均不相通，有囊肿的肾单位都没有功能;而成人病肾，除上述类型的囊肿外，同时有的囊肿自有功能的肾小管及肾盂上长出，囊肿间正常肾组织极为丰富，并有功能活动，故早期可无临床症状，甚至在其邻近肾组织被压萎缩时还可维持功能，直至囊肿继续增大，出现压迫性肾萎缩时，方引起肾功能衰退而死亡，惟对病因仍然没有适当的解释。

2.Dammin认为腺系统在正常胚胎发育时都有过多的腺管上皮细胞形成，而在继续发育期，腺管上皮细胞一般都会退化，消化和消失，而退化的初期是完成上皮管的分节，若分节孤立而不退缩，则囊肿形成，即肾囊肿中肾小管近端形成的分节状扩张，它仍与肾小球之滤液相通，这与以往认为后肾胚叶与输尿管胎芽不能连接的学说相反，且能解释多囊肾可以有肝，脾，胰，甚至卵巢，子宫，膀胱的多发性囊肿病的现象。

本病一般为双肾受累，罕见单侧受累，正常成人单个肾脏的重量约为150g，在无症状的成年多囊肾患者，单个多囊肾的重量平均为256g;在有症状的成年多囊肾患者，单个多囊肾的重量平均为465g，在成年型多囊肾，肾脏常见弥漫性囊肿，不论肾皮质和髓质均布满大小不等的囊肿，形似一串葡萄，囊壁上皮细胞有局限性增生，形成息肉样，细胞外基质异常增生，近端小管膨出形成的囊肿，囊液成分似血浆;远端小管形成的囊肿，囊液中钠，氯含量较低，而尿素和肌酐浓度较高，在有症状的多囊肾患者，随着年龄的增长，囊肿数目增多，囊腔增大，直径达2～3cm，后期肾脏长径可达20～30cm，全肾几乎被囊肿所占据，常见直径>3cm的囊肿中多含有血性液体或血凝块。

多囊肾切面显示，囊肿一致性分布于皮质和髓质，肾盂肾盏常显著变形，在严重病例，可几乎不见明显的残余肾组织，但在症状轻的患者，本病常与多发性单纯囊肿(如单纯性肾囊肿，孤立性多房囊肿)相混淆。

显微镜观察可见正常肾组织受到邻近囊肿的压迫，在血管硬化或肾盂肾炎的基础上继发肾小球硬化，小管萎缩和间质纤维化，对囊肿的组织来源的鉴定较困难，除非囊肿保持了原组织的正常位置和上皮的形态学特点，来自肾小囊的囊肿有时含有变形的小襻状肾小球血管丛;源自深部集合系统的囊肿常为薄壁;发生于包膜下集合系统的囊肿壁较厚，常包绕有致密纤维结缔组织，可用特异植物凝集素结合试验帮助鉴定囊肿的组织来源是近端小管，集合管或其他。

左肾小囊肿患者有什么症状

1、腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显着减少，肾功能进行性减退。

2、血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。

3、腰、腹部不适或疼痛：疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。但这种肾囊肿早期症状往往被患者以为是其他原因引起的，故而轻视了。

4、高血压：因为高血压并不是独有的肾囊肿症状，因此被忽视的情况很多。固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。

读完这篇文章之后，相信各位朋友都比较清楚左肾小囊肿所会带来的临床反应了，这样的话在自身出现有相似的不良症状时，就可以按照上述内容作出基本的推断，之后要及时到医院对肾脏功能做检查，以便能够尽快得到有效治疗。

子宫附件囊肿的症状有哪些

宫囊肿是慢性宫颈炎的表现,子宫腺囊肿又称纳氏腺囊肿,是子宫糜烂在愈合的过程中,新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管,使腺体内的分泌物不能外流,而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿,一般小而分散,突出在子宫表面,呈蓝白色.如继发感染后可呈黄色小囊肿,不属于肿瘤.宫颈腺囊肿表现为多个青白色的小囊泡,突出于宫颈表面,内含无色胶冻状物.若感染,小囊泡外观多呈白色或淡黄色. 一般无临床症状,只有定期进行妇科检查时方被发现.

子宫囊肿的治疗应采取手术摘除,为了克服以往治疗宫颈疾病疗程长,创伤大及难以治愈的缺陷,可以采用无创治疗系统,不损伤附近组织,组织边缘无碳化,无粘连,不影响病理检查结果,安全可靠,手术时间短,患者无痛苦,无需住院,术后可照常生活和工作,经济,简便,该技术在达到治疗目的同时,还可有效地保护女性生殖器官的完整性,让女性朋友重获一个健康,光滑如初的宫颈,不影响女性的生育功能.一定要保持良好的心情.

血管球的简介

血管球(glomerulus)是包在肾小囊中的一团蟠曲的毛细血管。

一条入球微动脉从血管极处突入肾小囊内，分成4～5支，每支再分支形成网状毛细血管袢，每个血管袢之间在有血管系膜支持，毛细血管继而又汇成一条出球微动脉，从血管极处离开肾小囊。因此，血管球是一种动脉性毛细血管网。由于入球微动脉管径较出球微动脉粗，故血管球内的血压较一般毛细血管的高，当血液流经血管球时大量水和小分子物质易于滤出管壁而入肾小囊内。电镜下，血管球毛细血管为有孔型，有利于滤过功能。在内皮细胞的腔面覆有一层带负电荷的富含唾液酸的糖蛋白(细胞衣)，对血液中的物质有选择性通透作用。内皮外面大都有基膜，但在面向血管系膜一侧的内皮则无基膜，此处的内皮细胞与系膜直接接触。

肾小球病变的解剖学

肾小球滤过器由20～40个毛细血管袢及复盖其上的肾球囊的内层所组成。人的肾小球毛细血管总表面面积超过1.5m2。

肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成超滤液的过程。滤过的动力是有效滤过压，其值=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

形态学研究表明，滤过膜是由下列三层膜所组成的：

①内层是衬在肾小球毛细血管内壁的内皮细胞;

②中层是非细胞性基底膜;

③外层是构成肾小球囊的上皮细胞层。内皮细胞与上皮细胞层的膜厚度都约为400×10-10m，人的基底膜厚度约为3250×10-10。血浆滤过时，必须经过两层比较薄的和一层比较厚的膜(图10-4)。

滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为400×10-10m，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，在足突之间有裂隙。中层基底膜显示网状结构，网眼可能代表滤过膜孔，决定肾小球膜的分子通透性。

肾滤过膜的通透性比肌肉毛细血管壁大100倍或更多些，这是因为肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，而肌肉毛细血管壁孔的总面积只占毛细血管壁总面积的0.2%，所以肾滤过膜通透性比较大。

二度宫颈糜烂伴小囊肿怎么办

二度宫颈糜烂伴小囊肿怎么办?

宫颈糜烂只是宫颈柱状上皮细胞外翻，也是一种正常现象，只需要每年做个宫颈液基细胞学检查排除宫颈癌，继续观察就可以。但对于有症状的宫颈炎，需要进行治疗。急性炎症用栓剂药物治疗，慢性炎症可以采用激光或者冷冻等物理治疗的方法。

小囊肿治疗也分类

1、囊肿小且分散：如果宫颈囊肿小且分散不集中，这类型的宫颈囊肿一般可以不用进行治疗，只要保持每年到医院进行检查，做宫颈涂片，观察囊肿的分散变化程度，预防宫颈癌和癌前期的发生。

2、囊肿小且密集或者大且密集：这类型的宫颈囊肿的治疗方法包括一般治疗、手术治疗、物理治疗等。

硬化性肾炎怎么

慢性硬化性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段，病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称为慢性肾小球肾炎。是一般而言，肾小球硬化后无法再生，而硬化性肾炎诊断条件：50%以上肾小球硬化。故关键治疗目标：尽量延缓肾功能下降速度，而不是治愈。

弥漫性硬化性肾小球肾炎

是各种类型肾小球肾炎发展的终末期病变，并非独立类型。

（一）病理变化

肉眼：颗粒性固缩肾：两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状（由纤维化收缩变小的肾单位和代偿扩张肥大的肾单位相互交错形成）。有时可有散在的小囊肿形成。切面见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，皮髓质分界不明显。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，又称为颗粒性固缩肾。

镜下：

1.弥漫性肾小球硬化（肾小球纤维化和玻变），相应的肾小管萎缩、消失，间质纤维化；医学教育网|搜索整理

2.残存肾小球代偿性肥大，相应肾小管扩张，可见各种管型。局部肾小球靠近集中（由纤维组织收缩所致）。

3.间质纤维组织大量增生，多量慢性炎性细胞浸润，小动脉壁厚、腔窄，入球小动脉玻璃样变性。

（二）临床病理联系

晚期硬化性肾炎病人常有贫血、持续性高血压和肾功能不全，而尿常规检查往往变化不明显。出现多尿、夜尿，尿的比重降低，常固定在1.010左右。

晚期，高血压，导致心力衰竭。

右肾囊肿手术有危险性吗

右肾囊肿是肾囊肿在右肾上集中表现。右肾囊肿多指右肾单发性肾囊肿。从发病机理上讲，与多囊肾不同，右肾囊肿不是由先天遗传而是后天形成的。近年来的研究以为可能是由肾小管憩室发展而来。随年龄增长，远端小管和集合管憩室增加，右肾囊肿的发生率亦随之增加。

肾囊肿多在肾实质中，以皮质尤为多见。单纯性肾囊肿的囊壁由一薄层纤维组织覆以一层扁平上皮，内含草黄清液.少数囊肿内含血性液体。经感染后壁可增厚，内含粘稠的液体。发生在肾门肾窦四周的囊肿，长大后可进入肾窦，称为肾盂旁囊肿、它可能为淋巴源性囊肿或肾胚胎组织残余发展而成的囊肿。

右肾囊肿可能会导致忽然破裂，出现感染而加重病情，长期压迫肾脏四周的组织，以影响到肾功能，可采用中医治疗，用以抑制上皮细胞的继续分泌，假如西医的话，手术后很短时间内消除囊肿，但是囊肿还会反复。所以对于小囊肿患者，应定期检查，一旦发现增大立即到医院寻求正规治疗。否则右肾囊肿不断增大还会影响到肾脏功能，并伴有高血压、肾功能不全等并发症。

多囊肾是什么原因引起的

(一)发病原因

多囊肾的病因是基因缺失。其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。

本病与遗传有关的证据有buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病;brasck等报道1家族4代均发现多囊肾;reason等曾经报道孪生子均患此病;crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。

本病70%～90%为双侧性，在lejars报道的62例中，仅3例为单侧;oickinson报道单侧与双侧之比为1∶26;大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，schacht报道1个囊肿肾为7248g。多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。

婴儿型(potter ⅰ型)多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性、脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通;成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通(成人型即potterⅲ型)。kasper等曾报道potterⅱ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞;小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加、破裂而引起血尿。

(二)发病机制

本病发病机制未明。hilde-brand等认为多囊肾可能是由bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故;bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认为有些囊肿具有排泄功能;bricker等对囊肿中的液体进行化学分析，证明其所含成分与尿液相近;norris等认为是由于很多临时性的后肾单位不能正常萎缩，一部分肾单位发生局部缩窄及分节，因而形成大小不同的囊肿;hepler等则认为是肾脏的血液循环分布不正常，造成肾实质退变的结果;hidd-brant认为分泌部(来源于肾组织的肾曲小管及部分肾小球)与排泄部(来源于输尿管芽的集合管、肾盂等)在发育时期彼此失去联系，分泌部成为盲端，其分泌物无从排出，故形成多数囊肿;另有人认为是机械性因素如胎儿时期局部炎症引起排泄管纤维阻塞，或由于管型及不溶解性钙盐阻塞，使尿液不畅引起肾小管扩大的结果。尚有以下两种说法能解释一些临床现象：

1.lambert通过肾脏连续切片，详细研究了婴儿及成人有囊肿的肾脏，指出多囊肾的囊肿有3种形态和来源：①肾小球囊肿;②肾小管囊肿;③排泄管囊肿。囊肿壁衬以立方形或扁平细胞，间质中纤维结缔组织丰富，髓质与皮质均发育不全，正常肾单位大部分消失;他发现婴儿的囊肿肾中所有与肾直小管相连接的囊肿与有功能的曲小管均不相通，有囊肿的肾单位都没有功能;而成人病肾，除上述类型的囊肿外，同时有的囊肿自有功能的肾小管及肾盂上长出，囊肿间正常肾组织极为丰富，并有功能活动，故早期可无临床症状，甚至在其邻近肾组织被压萎缩时还可维持功能，直至囊肿继续增大，出现压迫性肾萎缩时，方引起肾功能衰退而死亡，惟对病因仍然没有适当的解释。

2.dammin认为腺系统在正常胚胎发育时都有过多的腺管上皮细胞形成，而在继续发育期，腺管上皮细胞一般都会退化、消化和消失，而退化的初期是完成上皮管的分节，若分节孤立而不退缩，则囊肿形成，即肾囊肿中肾小管近端形成的分节状扩张，它仍与肾小球之滤液相通，这与以往认为后肾胚叶与输尿管胎芽不能连接的学说相反，且能解释多囊肾可以有肝、脾、胰、甚至卵巢、子宫、膀胱的多发性囊肿病的现象。

本病一般为双肾受累，罕见单侧受累。正常成人单个肾脏的重量约为150g。在无症状的成年多囊肾患者，单个多囊肾的重量平均为256g;在有症状的成年多囊肾患者，单个多囊肾的重量平均为465g。在成年型多囊肾，肾脏常见弥漫性囊肿，不论肾皮质和髓质均布满大小不等的囊肿，形似一串葡萄。囊壁上皮细胞有局限性增生，形成息肉样，细胞外基质异常增生，近端小管膨出形成的囊肿，囊液成分似血浆;远端小管形成的囊肿，囊液中钠、氯含量较低，而尿素和肌酐浓度较高。在有症状的多囊肾患者，随着年龄的增长，囊肿数目增多，囊腔增大，直径达2～3cm，后期肾脏长径可达20～30cm，全肾几乎被囊肿所占据。常见直径>3cm的囊肿中多含有血性液体或血凝块。

多囊肾切面显示，囊肿一致性分布于皮质和髓质，肾盂肾盏常显著变形。在严重病例，可几乎不见明显的残余肾组织。但在症状轻的患者，本病常与多发性单纯囊肿(如单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿)相混淆。

显微镜观察可见正常肾组织受到邻近囊肿的压迫，在血管硬化或肾盂肾炎的基础上继发肾小球硬化、小管萎缩和间质纤维化。对囊肿的组织来源的鉴定较困难，除非囊肿保持了原组织的正常位置和上皮的形态学特点。来自肾小囊的囊肿有时含有变形的小襻状肾小球血管丛;源自深部集合系统的囊肿常为薄壁;发生于包膜下集合系统的囊肿壁较厚，常包绕有致密纤维结缔组织。可用特异植物凝集素结合试验帮助鉴定囊肿的组织来源是近端小管、集合管或其他。

出现肾囊肿血尿的原因有哪些

肾囊肿病人由于囊肿本身出现了感染，才会出现血尿的情况，

1肾囊肿随着年龄的增大而增长，长期压迫肾脏组织影响肾功能，肾囊肿血尿最早表现

2血尿的出现是血压开始升高，小便化验异常，肾囊肿血尿或蛋白尿就说明已发病

3临床上囊肿接近或超过5CM西医可采用去顶减压和穿刺抽液手术，手术方法减小囊肿对肾实质的压迫。但结果往往不尽人意。

4囊肿又增大开始压迫肾实质，导致肾脏病变进程得不到有效控制，导致使肾功能进行性下降。而且肾囊肿血尿手术有一定的复发性和创伤性。

肾囊肿病人出现血尿多由于肾脏内抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾囊肿尿血。如果肾囊肿患者血尿连绵不断发生，并且尿液呈鲜红色，或者尿道排出淤血块较多这种情况极易引起重度贫血，血液中的血小板数量急剧下降，凝血机制也会及差，严重时也可至患者休克或因凝血机制下降导发全身个器官出血而死亡，如贫血程度严重时不但止血困难，并且这时补血也难以凑效，因此治疗肾出血也是十分重要的一项。

以上就是对出现肾囊肿会引起血尿吗的相关介绍，通过文章的介绍后，相信患者们都知道答案了吧，是肯定会引起血尿的，所以平时患者一定要积极治疗，多注意相信，平时饮食上的营养要搭配均衡，多注意补充营养，不去吃辛辣刺激的食物。

左肾小囊肿怎么办

一: 左肾小囊肿的症状

1: 腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显着减少，肾功能进行性减退。

2: 血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。

3: 腰、腹部不适或疼痛：疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。但这种肾囊肿早期症状往往被患者以为是其他原因引起的，故而轻视了。

4: 高血压：因为高血压并不是独有的肾囊肿症状，因此被忽视的情况很多。固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。

右肾小囊肿的治疗

首先是定期检查。

右肾小囊肿的定期检查一般是每3个月或者半年进行一次，检查项目是B超。

定期检查的目的在于掌握左肾小囊肿的生长情况，包括囊肿的大小和囊肿的数量，以判断是否需要进行治疗，以及选择何种治疗手段。

这里需要说明的是，如果检查后发现右肾小囊肿有明显生长的情况，就要缩短定期检查的时间，改成每个月检查一次，以及时确定治疗方案。

其次是积极调理。

此处的积极调理，主要指的是用药，尤其是传统药物。众所周知，传统药物在治疗病症方面注重整体性，讲究循序渐进，正好与左肾小囊肿的治疗原则相符。

​宫颈囊肿应该怎么治比较好

检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。宫颈囊肿是慢性宫颈炎的表现，宫颈腺囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，使腺体内的分泌物不能外流，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿。

如继发感染后可呈黄色小囊肿，不属于肿瘤。宫颈腺囊肿表现为多个青白色的小囊泡，突出于宫颈表面，内含无色胶冻状物。若感染，小囊泡外观多呈白色或淡黄色。

在慢性子宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称为“子宫颈腺潴留囊肿”，又称纳博特囊肿。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于子宫颈表面。

肾脏的形态

肾脏为成对的扁豆状器官，红褐色，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长10-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克;左肾较右肾稍大，肾纵轴上端向内、下端向外，因此两肾上极相距较近，下极较远，肾纵轴与脊柱所成角度为30度左右。肾脏一侧有一凹陷，叫做肾门，它是肾静脉、肾动脉出入肾脏以及输尿管与肾脏连接的部位。这些出入肾门的结构，被结缔组织包裹，合称肾蒂。由肾门凹向肾内，有一个较大的腔，称肾窦。肾窦由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。

肾外缘为凸面，内缘为凹面，凹面中部为肾门，所有血管、神经、及淋巴管均由此进入肾脏，肾盂则由此走出肾外。肾静脉在前，动脉居中，肾盂在后;若以上下论则肾动脉在上，静脉在下。

每个肾脏由100多万个肾单位组成。每个肾单位包括肾小球、肾小囊和肾小管三个部分，肾小球和肾小囊组成肾小体。