养生健康

吸烟与慢性阻塞性肺病

吸烟与慢性阻塞性肺病

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落,发生运动障碍,微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用,降低局部抵抗力,引起气道炎症反应而造成气道损伤,形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多,代谢活性及溶酶体酶释放增加,吞噬作用减低,产生白介素—1(1L-1)能力减弱,从而使免疫反应抑制,而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变,CD+4/CD+8明显降低,且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低,中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用,它通过下列二种机制导致气道损伤:(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用,COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群,与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关,且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致,而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重,BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查,发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高,CD+8/CD+3升高,CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8),而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子,故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润,粘膜水肿,分泌物增加及纤维增生,从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降,使气道容易感染[6]。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD,表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系,这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认,而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏,有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活,也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性,从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组,然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组,故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高,这可能与α1-AT活性改变有关,但这一研究结果尚未进一步证实[7]。

最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]:GC球蛋白由肝脏分泌,有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型,这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应: (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性:(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF),从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异,为了研究GC2表型与COPD的关系,他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者,根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例,对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析,发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组,故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在,只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF,而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能,故GC2表达的人群产生MAF较少,减轻了炎症反应,在致COPD的病理过程中起了保护性作用。

最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人,其FEV1/pred%均<40%,年龄<53岁,无严重α1- AT缺乏,未行肺移植手术和肺减容术,并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查,发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常,以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害,这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内,主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸,能干预体内的炎症反应,其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。

慢性阻塞性肺病明显症状有哪些

1、气短或呼吸困难:

是慢性阻塞性肺病的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。

2、慢性阻塞性肺病发病年龄及好发季节:

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。

3、喘息和胸闷:

不是慢性阻塞性肺病的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

4、慢性阻塞性肺病全身性症状:

在慢性阻塞性肺病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

缺乏维生素C易生病 哪些人最该补

维生素C的摄入能帮助预防肺病

石神在2002年开发出了不能自行合成维生素C的小鼠,由此揭开了世界范围内针对维生素C研究的序幕。研究发现,维生素C在体内对合成血管、皮肤、骨骼等的胶原来说是必不可少的,另外,它还能对促进老化的活性氧起到重要的除去作用。由此发现,维生素C的不足容易导致肌肤老化、生活习惯病的恶化和各种促衰老变化,而由此针对衰老性患者使用维生素C进行治疗的临床研究也已开始进行。

而维生素C的其他相关研究表明,维生素C对于神经传导物质肾上腺素的合成不可或缺,如果缺乏维生素C,有可能出现抑郁症状。今年9月,石神与顺天堂大学共同合作的研究发现,维生素C对于小鼠的慢性阻塞性肺病(COPD)和预防和治疗有效。

慢性阻塞性肺病是常见于吸烟者中的疾病,是一种肺部内部摄取氧气的肺泡细胞随着年龄增大而不断死亡和被破坏的疾病。根据实验发现,在维生素C摄入不足的状态下养大的小鼠因吸烟患上慢性阻塞性肺病并肺气肿,而维生素C摄入足的小鼠则能够有效预防疾病。同时,维生素C不足时,即使停止吸烟也无法治愈肺气肿,而常摄入维生素C的则可以有效改善疾病。

参加实验的顺天堂大学研究生院医学研究科副教授濑山邦明表示:“由于慢性阻塞性肺病的患者血液中的维生素C浓度普遍偏低,因此在治疗的过程中可以指导患者多摄取富含维生素C的食品,如果能以本次研究结果为契机指导病人饮食并改善病情就更好了。”

预防慢性阻塞性肺疾病应该怎么做

注意膳食营养。营养不良不仅损害肺功能,还会削弱机体免疫机制。要想预防慢性阻塞性肺疾病,平时应摄入足够的蛋白质,多吃蔬菜、水果和奶类食品,合理补充维生素、微量元素及钙,生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

适当体育锻炼。步行、太极拳或跑步等各种不同强度的运动,不仅可以增强肌肉的活动能力和增强呼吸功能,还可以增强体质以预防慢性阻塞性肺疾病。

戒烟。显而易见,戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病发生和控制其进展的重要手段。据统计,我国约有70%的慢阻肺由吸烟引起,吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的病因,长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明,如果能够及时戒烟,慢性阻塞性肺疾病的发生率可以减少80%~90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺疾病。

加强锻炼。根据自身情况选择适合自己的锻炼方式,如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西,在上举时呼气等。

呼吸功能锻炼。慢性阻塞性肺疾病患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能,只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量,因此呼吸功能锻炼非常重要,患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

慢性阻塞性肺病日常护理

生活调理积极预防感冒、戒烟、避免接触有害气体和烟雾,是保持呼吸道卫生的重要措施。同时,居室要保持良好的通风,气候变化时注意保暖,天气干燥时注意加湿。起居有时、不熬夜、不过劳、节房事、保持精气神。运动要力所能及,太极拳、散步、慢跑都是比较好的选择。

呼吸锻炼肺气肿时,病人肺泡表面张力下降,肺泡内压力增加,使胸廓呈桶状,肋骨间距增宽,隔肌低平无力。导致肺的活动余地很小,肺内大量含有二氧化碳的气体无法排出,氧气吸入受到阻碍。

改善这种状况的办法就是练习腹式呼吸,以增加隔肌的运动,增加肺活量。呼吸锻炼还应该注意训练呼吸节律与呼气方式。应尽可能作深而慢的呼吸,并采用缩唇吹口哨样呼气,以避免呼气过快,小气道过早关闭、肺泡内含二氧化碳的残气不易呼出的弊端。

家庭氧疗氧疗不仅可以改善缺氧,减轻肺动脉高压,防止肺心病和其它并发症的发生,还能保护重要器官不因为慢性缺氧而造成损害,提高患者的活动能力和生活质量,延长寿命。

目前家用氧气机品种很多,价位在3000元至5000元,性能稳定,使用方便,达到医用氧的基本要求。一般主张采用低流量持续或间断吸氧,根据病情需要每天吸入5~15小时,尤其夜间吸氧更为重要。

气道护理主要指呼吸衰竭需要气管切开使用呼吸机后,不能拔除套管而出院的病人。这样的病人往往不能自主咯痰,需要经套管吸痰。护理上要保持创口清洁,每天要将内套管拔出煮沸消毒1~2次,保持气道湿化。

饮食调理饮食清淡,易于消化而富有营养。蛋、奶等优质蛋白质的摄入非常重要。禁食辛辣、肥腻、酒类,避免化湿生痰。

食疗方

陈皮粥:陈皮10~15克,煎成药汁后去渣,加入粳米煮粥。适用于痰湿壅盛者。

苡仁茯苓粥:苡仁30~60克,茯苓粉15克,大米适量煮粥。适用于咳嗽痰多并浮肿者。

参芪粥:丹参20克,黄芪20克,水煎取汁,加粳米煮粥。适用于气虚挟瘀者

冬季如何预防慢性阻塞性肺病病情加重

1、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重,注意膳食营养合理。

营养不良不仅损害肺功能,还会削弱机体免疫机制。平时应摄入足够的蛋白质,多吃蔬菜、水果和奶类食品,合理补充维生素、微量元素及钙,生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

2、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重,戒烟。

据统计, 我国约有70%的慢性阻塞性肺病由吸烟引起,吸烟是慢性阻塞性肺病最重要的病因,长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明, 如果能够及时戒烟, 慢性阻塞性肺病的发生率可以减少80%-90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺病。

3、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重,坚持适量运动。

大多这样的慢性阻塞性肺病患者冬季不敢出门,也不敢活动,却不知道适量的室外活动是有益于慢性阻塞性肺病的。患者可根据自身疾病的程度,特别是肺通气功能检查提示慢性阻塞性肺病的分级情况,选择合适的活动项目,如散步、打太极拳等,但一定适可而止。特别是室外活动,应注意保暖。室外活动时应先做耐寒储备,如冷毛巾擦头面,使身体缓慢适应外界天气的变化,可有效改善气道适应寒冷的能力,减少慢性阻塞性肺病的发作或防止其加重。

如何诊断阻塞性肺气肿

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,病死率高。由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后,临床症状虽有所缓解,但其肺功能仍在继续恶化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

如何避免慢阻肺的发生

戒烟:显而易见,戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病发生和控制其进展的重要手段。据统计,我国约有70%的慢阻肺由吸烟引起,吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的病因,长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明,如果能够及时戒烟,慢性阻塞性肺疾病的发生率可以减少80%~90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺疾病。

加强锻炼:根据自身情况选择适合自己的锻炼方式,如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西,在上举时呼气等。

呼吸功能锻炼:慢性阻塞性肺疾病患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能,只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量,因此呼吸功能锻炼非常重要,患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

注意膳食营养:营养不良不仅损害肺功能,还会削弱机体免疫机制。要想预防慢性阻塞性肺疾病,平时应摄入足够的蛋白质,多吃蔬菜、水果和奶类食品,合理补充维生素、微量元素及钙,生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

相关推荐

慢性阻塞性肺病是怎么回事

1.吸烟 为重要的发病因素,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COP

慢性阻塞性肺病的临床表现

1.症状 (1)慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。 (4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。⑤其他:晚期患者有体重下降,食欲减退等。 在日常中可以做一些锻炼来达到康复的目的。具体的方法如下: (1)首先学会平静的腹式呼吸,可采用诱导呼吸法。坐于舒适的位置,思想集中,

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。 慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。 弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

气肿型阻塞性肺气肿的临床表现有哪些

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。 此外慢

肺心病的成因都有什么呢

原因1、阻塞性疾病:如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病; 原因2、影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良等、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。 原因3、限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体如氯、二氧化碳、氧化亚氮等、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 以上就是我们为大家介绍的有关肺心病成因

药物如何治疗慢性阻塞性肺病

1.支气管舒张剂:是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。 2.糖皮质激素:长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1

阻塞性肺气肿做那种检查

胸部X线片检查肺充血,肺纹理增粗,未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常,动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高,红细胞压积增高,易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。 阻塞性肺气肿容易与哪些疾病混淆? 应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍

慢性阻塞性肺病有什么危害

1、自发性气胸:自发性气胸并发于慢阻肺者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。 2、呼吸衰竭:慢阻肺往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进步加重,可诱发呼吸衰竭。 3、慢性肺源性心脏病和右心衰竭:低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变

肺心病的主要原因

肺心病是肺病的一种,相信还有很多人对肺心病这种疾病不是很了解,那就更谈不上了解肺心病的成因了。其实,肺心病的成因与其它肺病的成因有一定的相关关系,这里我们就为大家介绍一下有关肺心病成因的相关知识。 原因1、阻塞性疾病:如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病; 原因2、影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良等、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。 原因3、限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、

慢性肺心病引起喘鸣的诊断

慢性肺心病引起喘鸣的晚期诊断多不困难,而早期却不容易。诊断的原则是在基础疾病的基础上作物理检查、心电图、心电向量图、 X射线胸片、超声心动图、核素心肌显象等,证明有右心室扩大、肥厚或衰竭,或既往史有明确的右心衰竭,即可诊断慢性肺心病。 一般讲,慢性阻塞性肺病性肺心病均合并有呼吸衰竭,故其诊断基础应有低氧血症和(或)高碳酸血症。血气正常不大可能引起肺心病,因此,血气正常的慢性阻塞性肺病患者若确有右室增大的客观证据,应进一步寻找其他可能引起右心改变的原因,如肺血栓栓塞等。对肺疾病合并冠心病、心肌病或风湿性心脏