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b淋巴母细胞性淋巴瘤的治疗方法

b淋巴母细胞性淋巴瘤的治疗方法

(1)癌细胞是一种增生旺盛、高度活跃代谢的细胞,不断的从血液中摄取蛋白质等物质,特别是脂蛋白而光敏剂静脉注入血后,与血液中的脂蛋白,因此癌细胞可以从血液中摄取低密度脂蛋白的同时,也将光敏剂也摄取进来。

(2) 癌细胞本身具有一种吞噬特性或细胞内引作用,它可以将光敏剂摄取到细胞内来。

(3) 癌细胞是新生出来的细胞,它没有足够的淋巴管来引流它,所以当它摄取到光敏剂后不能及时的通过淋巴管将光敏剂排除去

注射光敏剂48小时后对肿瘤部位进行光照

1)平面激光照射:适用于皮肤、口腔和宫颈等浅表部位,也适用于内镜引导的内腔器官的小癌灶和传统外科手术中的瘤床照射。

(2)组织间照射:体表肿瘤经皮穿刺组织间照射、B超或CT定位经皮穿刺组织间照射(适用于深的非腔内实体恶性肿瘤)。

(3)内镜引导下的腔内照射:适用于人体深部管状和囊状器官的“内生性”恶性肿瘤。

首次激光照射后1~2天后进行第二次肿瘤光动力治疗

首次激光照射后1~2天内肿瘤细胞出现坏死、凋亡,医生会清除坏死的肿瘤组织,然后进行第二次肿瘤光动力治疗。新鲜的肿瘤组织一般呈鲜红色,组织质地较脆,触之易出血,肿瘤光动力治疗后坏死的肿瘤组织一般呈暗红色,质地软,触之不易出血,用活检钳用力钳出也没有出血迹象。

1、可以有效的清除手术治疗、放疗和化疗后的残余的癌细胞及其微小病灶,能够预防肿瘤的复发和转移,是肿瘤术后治疗的重要选择;

2、由于多细胞免疫治疗具有免疫调节和细胞修复作用,在治疗肿瘤的同时,大部分患者尤其是放化疗后的患者,可出现消化道症状减轻或消失、皮肤有光泽、黑斑淡化、静脉曲张消失、停止脱发并生长、白发变黑发等“年轻化”表现。从精神状态来说,都有明显的恢复现象。体力也随之大增。从而大大提升肿瘤患者的生存质量;

3、我们都知道放疗化疗都有很大的副作用,在杀死癌细胞的同时又对我们身体造成了极其严重的第二次伤害。而5种细胞治疗却很好的解决了此问题,因为这种治疗方式是无毒副作用的;

4、对于失去手术机会或者癌细胞复发、转移的晚期肿瘤患者,能迅速缓解其临床症状,大部分患者出现瘤体缩小甚至消失或长期带瘤生存的治疗效果。而对于放化疗无效的患者,或者对化疗药物产生耐性的患者,同样可以采用多细胞免疫治疗延长生存期。

外周t细胞性淋巴瘤怎么治疗

淋巴母细胞性淋巴瘤:淋巴结结构破坏,瘤细胞弥漫性增生,细胞排列紧密,但彼此不粘附,核分裂像多见。T淋巴母细胞性淋巴瘤(TLBL)很少见,其临床表现独特,预后不佳,极少累及皮肤。

淋巴母细胞性淋巴瘤大多为T细胞性。根据瘤细胞的形态,可分为两种亚型:①曲核型,占65%左右。瘤细胞来源于T细胞,呈不规则圆形,彼此不粘附,胞质少,核膜薄,染色质呈粉尘状,分布均匀,可见中等大或小核仁。核呈脑回状、鸡爪样或花瓣状,核分裂象多见。大片瘤细胞间可有少数散在的反应性巨噬细胞,形成“满天星”图像。瘤细胞也可呈单行串珠状排列,好犯血管壁或血管腔。②非曲核型,此型瘤细胞来源除T细胞外,也可为B细胞或U细胞。瘤细胞形态不一,胞核呈圆或卵圆形,时见小核仁。

好发于青少年,原发性者少见,男性较多见,皮损大多为继发性。主要发生于淋巴结,常累及纵隔、骨髓及中枢神经系统,且易演变为白血病。

非霍奇金淋巴瘤应该做哪些检查

1.实验室检查

1)外周血 早期患者血象多正常,继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%~16%的患者可出现白血病转化,常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。

2)生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高,单克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。

3)血沉 血沉在活动期增快,缓解期正常,为测定缓解期和活动期较为简单的方法。

4)病理活检 是诊断MHL及病理类型的主要依据。本病只有通过被切除的组织进行组织学检查才能作出诊断.组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏,以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯.

5)免疫学表型检测 单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平,用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源;CDl9、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CDl0、CD23、免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型;CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤,CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。免疫过氧化酶检查:确定白细胞公共抗原(CD45)存在,而排除转移性癌.本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原.使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查,然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织.

6)遗传学 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常,常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖,瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志,TCR γ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志,阳性率均可达70%~80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。

7)骨髓象 早期正常,晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化,如找到淋巴瘤细胞,此时可称为淋巴瘤白血病。

2.影像学检查

1)胸片正侧位、腹盆腔CT扫描、胸部CT扫描、全消化道造影、MRI、脑、脊髓MRI。

2)B超 胸、腹部B超、淋巴结B超。

3)骨扫描。

4)淋巴造影术。

5)胃肠镜检查。

淋巴瘤分类

淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官,譬如脾脏及扁桃腺﹐ 它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结,它的功能是对抗病菌造成的感染。

淋巴瘤分二种:

1、非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞

有两种类型:B细胞﹝B淋巴结﹞,T细胞﹝T淋巴结﹞

以上每一种类型又分两种:

(1)慢性淋巴癌-生长速度很慢

(2)侵袭性淋巴癌-生长速度很快

当医生讲解淋巴癌时,通常都会用这两种术语。

2.、何杰金氏淋巴癌

它很像非何杰金氏淋巴癌,但还是有所不同。譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。不同于非何杰金氏淋巴癌,此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。

淋巴癌的分类:

依病人的症状,淋巴癌亦可分为以下三类:

A 没有症状的

B 有以下症状的:发烧,发冷,盗汗(早上起床后发觉汗液浸透衣服),皮肤发痒及体重减轻。

C 淋巴癌从一个淋巴结直接扩散到一个器官。

比较病程及五年存活率的差异,淋巴癌可以区分为下述不同的型态:

1、侵袭性淋巴瘤:属于此一类型的淋巴瘤包括:弥漫性大型B细胞淋巴瘤、Burkitt氏淋巴瘤、退化性大型T细胞淋巴瘤等、此类患者之五年存活率约在30-50%左右。

2、缓慢型淋巴瘤:此一类型的淋巴瘤包括:小淋巴球型、滤泡型、黏膜关联型、浆细胞型、外套细胞型、蕈状真菌病、CD30+表皮T细胞淋巴瘤等,此类患者之五年存活率约在50-70%左右。

3、高侵袭性恶性淋巴瘤:属于此一类型的淋巴瘤包括:周边T细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肝脾T-rδ细胞淋巴瘤、血管免疫T母细胞淋巴瘤等,此类患者之五年存活率约在30%左右。

淋巴母细胞瘤具体是怎么回事

淋巴母细胞淋巴瘤( lymphoblastic lymphoma,LBL)为前体淋巴细胞来源的高侵袭性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL),由于淋巴母细胞淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)在细胞形态学、免疫表型、基因型、细胞遗传学等生物学特征及临床表现和预后相似,WHO新分类将淋巴母细胞淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病归为同一组疾病。

临床表现:淋巴母细胞淋巴瘤以青少年男性多见,有纵隔占位或伴颈部淋巴结肿大者应考虑淋巴母细胞淋巴瘤可能。淋巴母细胞淋巴瘤80%为T细胞起源,20%为B细胞起源。急性淋巴细胞白血病80%为B细胞起源,20%为T细胞起源。T淋巴母细胞性淋巴瘤是—种非霍奇淋巴瘤的少见类型,患者多为儿童(>10岁)和青年(<30岁),男性居多。常侵犯纵隔、骨髓、中枢和淋巴结。临床通常为III或IV期的进展期表现,病程短,进展迅速,预后差,病程早期易发生骨髓侵犯,并易转化为T急性淋巴母细胞白血病。B淋巴母细胞性淋巴瘤常侵犯骨、皮肤、骨髓和淋巴结。

诊断:病理诊断特点:可有星空现象,核分裂明显。 T 淋巴母:sIg-、CD10-、CD19/CD20-、CD3-/+、CD4/8+/+、CD1a+/-、TdT+、CD2+、CD7+。B 淋巴母:sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+。TdT阴性不能完全排除LBL诊断。 治疗:治疗原则以化疗为主,加局部放射治疗。对III或IV期患者采用与白血病一样的治疗方案。具体治疗方案依据原发部位、受侵范围、临床分期而不同。采用COMP或CHOP方案治疗效果较差,仅获得30~40%的长期生存率。T淋巴母细胞淋巴瘤生物学特性与急性淋巴细胞白血病相似,治疗上常采用急性淋巴细胞白血病的方案。

淋巴瘤病理分型

淋巴瘤是什么?淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤。在大类上可分为霍奇金病(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL),主要表现为肝脾常肿大,晚期有恶病质、发热及贫血,其中临床以无痛性淋巴结肿大最为典型。下面列出淋巴瘤的病理分型供大家参考。

B细胞淋巴瘤

1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)

2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)

3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)

4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)

5、脾边缘区B细胞淋巴瘤,+/-绒毛状淋巴细胞(SMZL)医学教|育网搜集整理

6、毛细胞白血病(HCL)

7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)

8、MALT型节外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)

9、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤,+/-单核细胞样B细胞(MZL)

10、滤泡淋巴瘤(FL)

11、套细胞淋巴瘤(MCL)

12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)

13、伯基特淋巴瘤(BL)

T/NK细胞淋巴瘤

1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)

2、母细胞性NK细胞淋巴瘤

3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)

4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)

5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)

6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)

7、节外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(NK/TCL)

8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)

9、肝脾γδT细胞淋巴瘤

10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤

11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)

12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞,原发性皮肤型

13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)

14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)

15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞,原发性全身型

霍奇金淋巴瘤(HL)

1、结节性淋巴细胞为主HL

2、经典型霍奇金淋巴瘤

(1)淋巴细胞为主型(LP)

(2)结节硬化型(NS)

(3)混合细胞型(MC)

(4)淋巴细胞消减型(LD)

什么是非霍奇金淋巴瘤

遗传学异常(20%):

通过细胞遗传学研究发现,非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常,因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。

免疫缺陷性疾病(30%):

严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS),是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一,而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态,造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。

发病机制:

由于淋巴细胞的分化阶段不同,因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞,在同一病灶中,可有低分化的瘤细胞,也可有分化较为成熟的细胞,随着病变的进展,恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变,如结节型可转变为弥漫型。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分,但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化,有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用,已有可能辨别不同分化阶段的T,B淋巴细胞。

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤,所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞,CD4阳性,其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL),蕈样霉菌病,Sezary综合征,多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞,免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病,有一些周围T细胞淋巴瘤,近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病,CD8阳性。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少,但有表面免疫球蛋白表达,最早期的B细胞表面有CD10,CD19的表达,细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组,以后细胞表达CD20,细胞浆内产生μ重键,K轻键基因的重组,λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失,这些代表发展中的前B细胞阶段,细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞,表面有IgM表达,以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM,所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的,同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌,此后,细胞丢失CD21,CD20和表面免疫球蛋白,获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白,这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控,但也有一些不明的B淋巴细胞,套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响,这些细胞CD5阳性,这是一全T细胞标记物,似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞,Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞,多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞,巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段,慢性淋巴细胞白血病表达CD5,弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10,可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱,弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一,可来自B细胞,T细胞及组织细胞,所以,这些病人的预后不完全取决于临床分期,成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞,但临床表现很凶险,像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤,这些都有待进一步研究,特别是不同基因在其中的作用。

淋巴细胞淋巴瘤的病因

淋巴细胞淋巴瘤全称是 T细胞性淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤好发于儿童和青少年的高度侵袭性淋巴瘤治疗方法跟白血病一样的,以为其实就是白血病的一种表现形式,患者在诊断时或后期均有白血病。淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,临床以无痛性,进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄,但发病年龄高峰在31~40岁,其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比为:2~3:1。

本病病因不清。一般认为,可能和基因突变,以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物,合并自身免疫病等有关。恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤,虽然好发于淋巴结,但是由于淋巴系统的分布特点,使得淋巴瘤属于全身性疾病,几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此,恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点,同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。

病因:

一、淋巴结和淋巴组织起病浅表淋巴结起病占多数,而霍奇金病又多于非霍奇金病,受累淋巴结以颈部为最多,其次是腋下,腹股沟,一般为无痛性,进行性肿大,中等硬度,早期可活动,晚期多发生粘连及多个肿大淋巴结融合成块,有些霍奇金病患者淋巴结肿大在某一时间可暂时停顿,甚至缩小,以致于误诊为淋巴结炎或淋巴结核。

深部淋巴结起病,以纵隔淋巴结为多见,肿大之淋巴结可压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征,也可压迫气管,食管,喉返神经而相应发生呼吸困难,吞咽困难和声音嘶哑等症状,纵隔非霍奇金病并发淋巴肉瘤细胞白血病者较多见,而青年妇女纵隔首发之霍奇金病多为结节硬化型,对治疗反应常不满意。

原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤,以非霍奇金病为多见,可引起长期,不明原因的发热,给临床诊断造成困难。

首发于咽淋巴环的淋巴瘤,多见于非霍奇金病,且常伴随膈下侵犯,症状有咽痛,异物感,呼吸不畅和声音嘶哑等。

二、结外起病

除淋巴组织以外,身体任何部位都可发病,其中以原发于胃肠最为常见,胃及高位小肠淋巴瘤可有上腹痛,呕吐等症状,小肠淋巴瘤好发于回盲部,常有慢性腹泻,也可发生脂肪泻,还可引起肠梗阻。

三、全身症状

常有全身无力,消瘦,食欲不振,盗汗及不规则发热,少数霍奇金病可有周期性发热。

非霍奇金淋巴瘤怎么确诊

① 外周血早期患者血象多正常继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%~16%的患者可出现白血病转化,常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。

② 生化检查可有血沉血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高,单克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。

③ 血沉血沉在活动期增快缓解期正常,为测定缓解期和活动期较为简单的方法。④病理活检是诊断MHL及病理类型的主要依据。

一旦被诊断出患有非霍奇金淋巴瘤B细胞,希望患者不要害怕,你们还是有希望治好的,生物免疫治疗可以给大家带来希望。

非霍奇金淋巴瘤是是什么病 非霍奇金淋巴瘤能活多久

弥漫性淋巴细胞分化好,6年生存率为61%。弥漫性淋巴细胞分化差,6年生存率为42%。淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。

低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和,但缺乏有效根治方法,所以呈慢性过程而伴多次复发,也有因转化至其他罗星,对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早,经合理治疗可取5~10年甚至更长存活期。

​乳腺淋巴瘤的如何鉴别

由于乳腺淋巴瘤不常见,且临床表现与乳腺癌难以区分,所以开始活检时常被忽视,乳腺淋巴瘤较乳腺癌体积偏大,但这并不能区分两者,如果患者短期内肿块迅速增大,对恶性淋巴瘤有提示作用,而乳腺癌的一些常见症状,如皮肤退缩,红斑,橘皮样外观,乳头分泌物排出在原发性乳腺淋巴瘤不常见。

与乳腺低度恶性淋巴瘤的鉴别诊断包括MALT型淋巴瘤,滤泡型淋巴瘤,淋巴细胞性乳腺病和全身性淋巴瘤的继发侵犯,如小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(CLL)或套细胞型淋巴瘤(MCL),MALT型与淋巴细胞性乳腺病鉴别主要通过组织学背景,MALT型浸润主要以滤泡外细胞成分为主,伴有不规则核仁和大量细胞浆,可以淋巴上皮病变为主,通过免疫组化染色,流式细胞术或分子遗传学分析证实克隆性也是很有必要的,对于滤泡性淋巴瘤,可见大量滤泡,其中以小裂细胞为主;进行bcl-2蛋白染色可能在区分良恶性上有帮助。

发生于乳腺的小淋巴细胞性淋巴瘤或套细胞淋巴瘤均可发生广泛播散,免疫组化可能会有帮助,CLL与MCL均为CD5 ,套细胞性淋巴瘤cyclinD1阳性,而MALT和滤泡性淋巴瘤CD5和cyclin D1,均为阴性,乳腺的大细胞性淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤必须进行鉴别,同时也应与非淋巴系统肿瘤,如与常见的低分化乳腺癌进行鉴别,也应与淋巴母细胞性淋巴瘤或白血病浸润进行鉴别,任何一个无典型特征的乳腺癌应当做免疫组化以排除造血系统恶性病变。

因为很多的疾病,其实都会有一些相似的特征表现出来,如果我们将两种疾病进行混淆,而又没有采取针对性的治疗方案,那么可能产生的影响和威胁,自然就会更加的严重,所以希望大家可以关注这些常识,进行科学正确的判断。

白血病分哪几种类型 急性白血病

急性淋巴细胞性白血病(ALL)是一种进行性恶性疾病,其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓,淋巴结、脾脏和其它器官中发现。

主要表现:发热、出血、贫血、肝脾肿大等。

诱因:急性白血病与电离辐射、化学制剂、药物、病毒和遗传有关。

不规则热见于什么病 Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病

免疫母细胞性淋巴腺病是一种与自身免疫有关的淋巴母细胞过度增殖所致的高免疫反应状态疾病,也有人称之为血管免疫母细胞性淋巴结病、血管免疫母细胞性淋巴结病伴有异常蛋白血症、弥漫性浆细胞肉瘤。

伴随发热症状:1/3的病人可有不同程度的发热,多为中等或高热,热型多为弛张热,也可为稽留热,不规则热,为间歇性或持续性,退热后多伴有大量出汗。

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淋巴瘤遗传吗 这个问题也是患者和家属都非常关心的问题。经过多年临床研究证实,恶淋巴瘤是一种恶肿瘤细胞的癌变,目前没有发现能证明有传染和遗传的案例。 事实上也就是说恶淋巴瘤没有遗传,一旦患有淋巴瘤就要积极进行治疗,建议配合针对中医治疗,缓解症状,提高免疫力,改善生活质量,防止进一步转移和复发。》》》》》浅谈:关于淋巴瘤的认识误区 局部疾病(Ⅰ期和Ⅱ期)的治疗,低度和中度恶淋巴瘤(预后良好型)的患者很少显示出局部病变,如果出现,局部放射疗法可长期控制疾病,不过放疗后10年以上还可复发,

淋巴瘤能治愈吗

淋巴瘤主要分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。恶淋巴瘤对放化疗敏感,治疗以放射治疗和化学治疗为主,外科手术占次要地位,辅之以中医中药治疗,积极治疗可获得满意疗效。外科手术主要适用于实质脏器,如胃肠等淋巴瘤的姑息切除。 放化疗副作用较大,容易造成脱发、插管处炎症、发热、盗汗、体重减轻、白细胞降低等等,建议在放化疗前先服用人参皂苷Rh2以减轻症状。 年龄低于50岁的淋巴瘤病人,生存率高于50岁以上。近年来,造血干细胞移植的成功,使恶淋巴瘤治疗获得新的进展。人参皂苷Rh2的应用,使顽固、复发、高度

非霍奇金淋巴瘤要和哪些疾病区分

1.慢淋巴结炎 一般的慢淋巴结炎多有感染灶,在急期感染,如足癣感染,可致同侧腹股沟淋巴结肿大,或伴红,肿,热,痛等急期表现,或只有淋巴结肿大伴疼痛,急期过后,淋巴结缩小,疼痛消失,通常慢淋巴结炎的淋巴结肿大较小,约0.5~1.0cm,质地较软,扁,多活动,而恶淋巴瘤的淋巴结肿大具有较大,丰满,质韧的特点,必要时切除活检。 2.急化脓扁桃体炎 除有不同程度的发热外,扁桃体多为双侧肿大,红,肿,痛,且其上附有脓苔,扪之质地较软,炎症控制后,扁桃体可缩小,而恶淋巴瘤侵及扁桃体,可双侧也可单侧

淋巴瘤遗传吗

淋巴瘤遗传吗 这个问题也是患者和家属都非常关心的问题。经过多年临床研究证实,恶淋巴瘤是一种恶肿瘤细胞的癌变,目前没有发现能证明有传染和遗传的案例。 事实上也就是说恶淋巴瘤没有遗传,一旦患有淋巴瘤就要积极进行治疗,建议配合针对中医治疗,缓解症状,提高免疫力,改善生活质量,防止进一步转移和复发. 局部疾病(Ⅰ期和Ⅱ期)的治疗,低度和中度恶淋巴瘤(预后良好型)的患者很少显示出局部病变,如果出现,局部放射疗法可长期控制疾病,不过放疗后10年以上还可复发,约1/2中度恶淋巴瘤患者存在局部

中医治疗细胞淋巴瘤

淋巴瘤中医治疗方法 (1)药物治疗 1)寒痰凝滞证。 主证:颈项耳下淋巴结肿大,不痛不痒,皮色不变,坚硬如石,不伴发热,面色苍自,神疲乏力,脉沉细,苔薄白。 治法:温化寒凝,化痰解毒。 方药:阳和汤(《外科证治全生集》)。熟地,麻黄,白芥子,肉桂,炮姜,生甘草,鹿角胶。 乏力,神疲加黄芪,淋巴结肿坚硬者加莪术、皂刺、天南星、夏枯草。 分析:方中以熟地补肾养精血,鹿角温补肾阳,益精髓,壮筋骨为主要组成部分。姜炭温中,助阳散寒;肉桂入营,温通血脉;麻黄达卫散寒,协同姜、桂以宣通气血,且使熟地、鹿角胶补而不滞;