脑肿瘤与癫痫的关系

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脑肿瘤与癫痫的关系

癫痫病与脑肿瘤的关系，癫痫的发生包括很多因素，其中很大一部分患者是因为脑部肿瘤所引起的，有脑肿瘤引起的会出现各种头痛，呕吐的症状，但是并不属于原发性癫痫，只要脑肿瘤没有得到治疗，那么癫痫就可能随时发生，而且两者之间是相互影响的。

脑肿瘤与癫痫

癫痫与脑肿瘤的关系十分密切，第一例癫痫外科手术就是脑膜瘤病例，在没有现代影像的年里，神经外科医生凭借癫痫发作形式，如JACSON扩展性癫痫或者一侧肢体瘫痪就能够定位脑肿瘤、脑病变的位置。但与现代神经外科相比，这种定位并不精准，更多是大致的区域定位。

随着神经影像学的进步，脑肿瘤定位诊断并不单纯依据临床症状了，更多是依据影像学资料来准确定位肿瘤位置，而癫痫的定位诊断则更依靠脑电的记录，但是二者在具体的病例诊断和治疗中又是相互结合的。

羊癫疯的病因

癫痫病因复杂多样，包括遗传因素、脑部疾病、全身或系统性疾病等。

遗传因素

遗传因素是导致癫痫尤其是特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现，一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。脑部疾病[1] 先天性脑发育异常：大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等变性疾病：阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等全身或系统性疾病缺氧：窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等;代谢性疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等;内分泌疾病：甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等;心血管疾病：阿-斯综合征、高血压脑病等;中毒性疾病：有机磷中毒、某些重金属中毒等;其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。癫痫病因与年龄的关系较为密切，不同的年龄组往往有不同的病因范围

癫痫病有哪些常见的病因

一、癫痫病病因(遗传因素)

有相关研究发现，一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。所以遗传因素是引起癫痫病的主要原因。其中特发性癫痫大多是遗传因素引起。

二、癫痫病病因(脑部疾病)

癫痫病有哪些常见的病因?①中毒：有机磷中毒、某些重金属中毒等;②心血管：阿-斯综合征、高血压脑病等;③内分泌：甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等;④代谢：低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等;⑤缺氧：窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等;⑥变性疾病：阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等;⑦脑血管：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等;⑧颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等;⑨颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等;⑩颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤等。

综上所述，大家应该也清楚了脑部疾病和遗传因素均是引起癫痫病比较主要和常见的病因，不过除以上两种诱因以外血液系统疾病、风湿性疾病、子痫、小儿高热惊厥等也是有引起癫痫病的可能性的。因此我们应该对这些能够引起癫痫病的病因引起注意，尽量避免它的发生，这样癫痫病才不会找上自己。

胶质瘤伴发癫痫患者手术治疗

癫痫是一种危害较大的神经系统疾病，是脑内良、恶性病变常见的临床表现之一，分为原发性癫痫和继发性癫痫，继发性癫痫又称为症状性癫痫或获得性癫痫，而颅内胶质瘤是继发性癫痫的常见病因之一，单纯的肿瘤切除和致痫灶一并切除，其临床疗效是不同的，既往多数研究都是集中在肿瘤的切除上，而忽视了对癫痫的治疗，以至于肿瘤切除后患者仍有癫痫发作，严重影响了患者的生存质[1-3]。本研究始于2002年11月，现对术后生存1年以上的96例以癫痫为首发症状的胶质瘤病例研究结果报告如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料本组共96例，其中男60例，女36例，年龄5～68岁，平均年龄18±8.1岁。

1.2 临床表现全部患者入院前均有癫痫发作史。96例中全身性大发作23例，部分性发作62例;癫痫持续状态11例。多数患者先于肿瘤发现前服用抗癫痫药物治疗，但效果不佳，进一步检查发现肿瘤，且发作严重影响患者学习和生活。发病时间6个月～8年，平均28±9个月。

1.3 影像学检查本组病例均行CT或MRI影像学检查诊断为颅内胶质瘤，其中仅CT检查者12例，仅MRI检查者64例。

1.4 神经电生理检查所有病例术前行长程脑电图监测，96例中脑电异常者72例，占75.0%，其中能够区分出病变所在大致部位者49例，占68.1%。

1.5 手术及治疗方法入院后经神经影像学和神经电生理学检查，确定致痫灶与肿瘤的位置关系。于手术前日晚停服抗癫痫药物。术中骨瓣设计较常规暴露胶质瘤开颅范围要大些，一般情况显露出肿瘤外界2-3cm，有利于术中进一步监测存在痫性放电的外周大脑皮层。切开硬膜后，保持术野清晰，在麻醉配合下，用网状电极或条状电极置于脑皮层表面，从肿瘤所在位置向外周开始描记皮层脑电图，将有棘波或棘-慢波的电极一一在皮层做好标记，全部监测完毕后，绘制成一脑电异常皮层示意图。然后先进行肿瘤的显微手术切除，切除肿瘤后，保持术野清晰，再行皮层脑电描记并与切除肿瘤前的示意图进行比较后，对仍有痫性放电的皮层行癫痫灶切除术，直到监测结果示痫性波消失为止。对于不同功能区域的癫痫灶，给于不同的处理方法。

1.6 术后治疗术后当日即服用抗癫痫药物，抗癫痫药物常规治疗6个月以上,如果未再出现癫痫发作,可以逐渐减量直至停药。定期常规脑电监测，并根据不同肿瘤性质制定影像学随访计划。

2 结果

96例患者均行显微手术肿瘤切除和癫痫灶切除，其中镜下肿瘤全切85例，次全切11例，无手术死亡。术后常规随访脑电图，显示较术前痫性放电明显减少或完全消失，波幅明显降低。获得长期随访87例，随访时间1-6年，平均3-5年。有24例术后早期(6月内)仍有小发作，其中次全切者8例。6月后发作停止不需服用抗癫痫药物者68例。死亡者15例，均死于肿瘤复发。有39例癫痫消失2年后再发癫痫，经影像学证实肿瘤复发，其中胶质瘤II级16例，III级23例。

3 讨论

随着影像学技术和检测方法的进步，继发性癫痫在整个癫痫疾病中的比重越来越大，而胶质瘤是构成继发性癫痫的主要因素之一。胶质瘤伴发癫痫，癫痫可以是首发症状，也可以是唯一症状，但多数情况下，癫痫只是众多神经系统症状之一。临床实践已经证明：单纯药物治疗对胶质瘤合并癫痫是非常困难的，只有行外科手术再加以抗癫痫药物配合治疗才能治愈或减少癫痫的发作频率和降低癫痫发作的次数[4,5]。本研究表明：对于胶质瘤合并癫痫的患者，依据术前术中脑电定位，在切除肿瘤的同时，对产生癫痫的皮层癫痫灶进行处理，这样将开颅切除肿瘤与外科手术治疗癫痫融于一体，最大限度的提高了手术的成功率和改善了患者术后的生存质量。还发现，外科手术治疗癫痫成功与否，除与胶质瘤本身恶性程度有关外，尚与术中皮层脑电监测关系密切，只有术中准确的对癫痫灶进行定位和切除，才能保证手术的效果，这也是目前众多学者公认的[6-8]。

对于颅内胶质瘤引发癫痫的患者，切除肿瘤的原则与普通的神经外科手术并无差别。过去有学者一直认为[9]：胶质瘤继发癫痫的手术中, 颅内肿瘤就是致痫灶,没有术中皮层脑电图定位，也照样可以取得良好的手术效果，但事实上并非如此。本研究证实，约有59.4﹪的患者癫痫灶与肿瘤灶并不同源。单纯的肿瘤病灶切除仅可以使一部分患者得到满意的手术效果，但有相当一部分患者只有在肿瘤灶切除的同时，并尽可能将其周围的致癫痫灶一并切除才能获得更好的临床效果。因此手术中对癫痫灶的切除和对肿瘤的切除同样重要。对胶质瘤性癫痫来说，肿瘤的直接刺激，局部脑血流减少所致的脑萎缩，及其引起的钙化以及其长期压迫周围的脑皮层，致使其发生胶样变性都是构成癫痫原灶形成的重要因素，因此，引起癫痫的致痫灶未必全是胶质瘤本身，应仔细寻找。通过癫痫动物模型也同样证实[10]：病灶在某些条件下，可以形成新的继发致癫痫灶。即使切除了原发病灶，继发发作源也可能成为新的致癫痫灶而引起癫痫发作。

本研究还发现，以低级别胶质瘤伴发癫痫更为常见，且肿瘤灶与致癫痫灶同源者多。在多数病例中肿瘤呈低度恶性，临床上却表现为局灶性或难治性癫痫。恶性程度较低的胶质瘤在病灶全切皮层脑电明明显改善，癫痫棘波出现频率减少和幅度下降，相对而言，恶性程度高的胶质瘤则较差，即使在全切肿瘤后癫痫棘波的消失也不如恶性程度较低的胶质瘤。其原因可能是因为高度恶性的胶质瘤具有更大的侵袭性更易形成新的致癫痫灶，更易复发[11]。从随访资料看，肿瘤大小与癫痫发作不成比例，3cm以内者较之以上者更容易引发癫痫;肿瘤全切与否对预后和疗效影响较大，残余的胶质瘤术后会重新形成新的致癫痫灶。也有文献报道[12]，认为良好控制癫痫可预见的最显著因素是肿瘤的根治性切除，残余肿瘤组织因不断刺激皮层或侵犯脑组织，引起异常放电导致癫痫发作。另外值得注意的是术后癫痫消失后再发作，是肿瘤复发的一个危险信号。

综上所述，在胶质瘤伴发癫痫患者中，致痫灶与肿瘤灶并不完全同源，存在一定的差异性。在开颅切除肿瘤的同时，精确定位以明确致痫灶的位置和范围，并采用微侵袭的手术方法将致痫灶予以切除，将会大大提高这类患者的生存质量。

得癫痫是什么原因

一、得癫痫病的原因主要有脑外疾患：如：低血糖、低血钙、窒息、休克、子痫、尿毒症、糖尿病、心源性惊厥以及金属等。许多中枢神经系统或全身疾病都会引起癫痫。

二、得癫痫病的原因主要有先天性疾病：如染色体异常，遗传性代谢障碍，脑畸形及先天性脑积水等。外伤：颅脑产伤是婴幼儿期症状性癫痫的常见原因，挫伤，出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后形成癫痫灶。成人闭合性脑外伤后约有5%发生癫痫，重症及开放性脑外伤发生的癫痫更多，可达30%左右。

三、得癫痫病的原因主要有遗传因素，大量研究证明，癫痫病和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能，降低惊厥阈值，引起神经元放电。在5～15岁之间外显率最高。已证实或推测与遗传因素有密切关系的癫痫综合征包括儿童及少年失神性癫痫、少年肌阵挛性癫痫等。

四、得癫痫病的原因主要有脑内疾患，各种各样脑病，如，脑血管病、颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑积水、脑脓肿、炎性肉芽肿、颅内肿瘤、脑寄生虫、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、脑发育异常、脑萎缩颅脑手术后遗症、脑局部疤痕、脑变性疾病等均可引起癫痫。

神经胶质瘤可以诱发癫痫吗

新的研究证据提示，神经胶质瘤细胞释放过多的谷氨酸盐可在肿瘤周围神经元产生癫痫活性，且这一效应可被阻断肿瘤细胞释放谷氨酸盐的药物所阻止。多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少发生1次癫痫，并且约有1/3反复发作癫痫，被称为肿瘤相关性癫痫，抗癫痫药物往往无效。

既往研究提示，肿瘤周围边缘侵入临近癫痫样活性区域的神经元，导致这一区域谷氨酸盐水平升高，由此诱发肿瘤相关性癫痫。

阿拉巴马大学的Susan C. Buckingham博士及其同事进行了一项研究，目的是明确这种活性与肿瘤细胞xc-胱氨酸-谷氨酸转运系统释放的谷氨酸盐之间的相关性。

结果显示，免疫缺陷小鼠在接受颅内移植人类神经胶质瘤细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而接受假手术的小鼠中未见此现象。这种异常活性表现为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮质切片显示出时间依赖性谷氨酸盐浓度增高(Nat. Med. 2011 Sept. 11 [doi:10.1038/nm.2453])。

柳氮磺胺吡啶(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc-系统的药物，研究中发现这种药物可阻断肿瘤细胞而非假手术切片释放谷氨酸盐。电极记录显示，23%的皮质切片中可见肿瘤细胞附近自发的阵发性放电，但在假手术切片中无此现象。这些区域的神经元膜片钳记录显示兴奋性增高。当研究者对这些神经元应用SAS时，发现癫痫样活性的平均持续时间显著缩短。接受肿瘤异种移植的小鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG癫痫样活性降低。

结合既往研究结果，本研究明确了xc-系统是癫痫治疗的一个可行的新靶点。