慢性阻塞性肺气肿概念是什么

慢性阻塞性肺气肿概念是什么

1导致患者出现这样的病症的首要的原因就是吸烟导致的。如果患者要是经常吸烟的话，会导致呼吸系统受到焦油、尼古丁这样的有害物质的损害，导致患者的肺部出现支气管痉挛的情况。

2现在的打气污染是比较严重的，所以人们要是生活在污染比较严重的环境之下的话，会非常容易导致这样的病症出现的。有的时候要是因为外界的病毒或者是细菌的话，也会非常容易导致这样的病症出现。

3患者要是出现慢性阻塞性肺气肿这样的病症的话，一开始的时候主要的症状就是呼吸困难，之后的话在运动的时候就会有体力不支的情况出现，甚至是会出现呼吸道受到并发的感染情况的。

注意事项：这时候要是检查的时候秒回发现患者的整个胸腔都是发生了很大的病变的。要是严重的话甚至是会导致患者的整个胸廓都变大的，导致心脏经常出现扩大的情况。

慢性阻塞性肺气肿

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。

弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

肺气肿是传染病吗

1、肺气肿指的是人体的终末细支气管远端,包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等,这些气道的弹性衰弱,膨胀过度、充气以及肺容积加大,或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种,但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。

2、不少人认为有病毒就会传染,一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的,当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强,易产生耐药性的细菌感染时,患者在咳痰时会将这些病毒排除,对空气造成污染,这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁,很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。

3、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解,但是经过调查表示,这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因,此外,大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低,呼吸道的防御功能减弱。

4、肺气肿不属于传染病,但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响,会产生较大的危害,严重的患者甚至会危及到生命安全。

肺气肿会不会传染

1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。

2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。

3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。

引起慢性阻塞性肺疾病的原因有哪些

个体因素：某些遗传因素可增加慢性阻塞性肺疾病发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是慢性阻塞性肺疾病的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

环境所致：外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。

慢性肺部疾病导致：慢性阻塞性肺疾病是由于慢性支气管炎，支气管扩张，肺结核等引起支气管不全阻塞，肺泡扩张，终致阻塞性肺气肿形成的一种慢性呼吸系统疾病，其病程长，病情复杂，呈进行性加重。目前无法治愈，只能临床缓解。

哮喘加重所致：随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在，支气管阻塞发问可持续恶化，肺泡内气体长期积聚，肺泡内压力持续升高，导致泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺疾病。

遗传所致：慢性阻塞性肺疾病的遗传机理方面发现，作为慢性阻塞性肺疾病的潜在病理之一的谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因105位点更有可能遵循隐性遗传模式。该研究为解析慢性阻塞性肺疾病的遗传机理研究提供了新视角。

阻塞性肺气肿患者胸廓呈什么形状

阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，现一般指慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

阻塞性肺气肿患者胸廓呈什么形状

本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

盘点各种肺部疾病的症状

慢性支气管炎

咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外及其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断为慢性支气管炎。

肺气肿

是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。

慢性肺心病

概念是由支气管，肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力升高，使右心室扩张或肥厚，或伴有右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病，和左心病变引起者。

哮喘

多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病，这种慢性炎症导致气道反应性增加，通常出现广泛性可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息气促胸闷或咳嗽等症状，可自行或经治疗缓解。长期反复发作可使气道重建，导致气道狭窄。

支气管扩张症

指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

肺脓肿

多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染炎症早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、形成脓肿、临床特征为高热、咳嗽、咳脓臭痰。

肺结核

结核分枝杆菌引起肺组织渗出、干络样坏死及其他增值性反应的传染病。

呼吸衰竭

概念是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和相应临床表现综合症，在海平面下，于静息条件呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发性新排血量降低等情况后，动脉血压低于60mmhg伙伴有或伴有二氧化碳高于50mmHg，为呼吸衰竭。

慢性阻塞性肺疾病

是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆成进行性发展，确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害物质的异常炎症反应，慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎和肺或肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻并且并且不能完全可逆时则诊断为慢性阻塞性肺疾病，其气流受限为可逆性，则诊断为慢性阻塞性肺疾病。

肺炎是肺实质和间质，由于多种病原体引起其他如放射、化学、免疫、过敏及药物等因素亦能引起肺炎。

慢肺阻是什么意思

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。 慢性阻塞性肺疾病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。 已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）和内因（即个体易患因素）两种。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。 那么内因包括遗传因素、气道反应性增高，还有在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致的肺发育或生长不良。

气胸与肺气肿的区别

发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等。

在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。

专家介绍：人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。