新生血管性青光眼如何治疗
新生血管性青光眼如何治疗
临床上，新生血管性青光眼分三个阶段：青光眼前期、开角型青光眼期、比角型青光眼期。青光眼前期眼压正常，仅在虹膜及房角出现细小新生血管。此期最有效的治疗措施是激光全视网膜光凝术，光凝破坏缺氧视网膜，增加视网膜血管灌注，中断了新生血管产生的根源，全视网膜光凝后新生血管萎缩。屈光间质混浊者可用全视网膜冷冻术。
开角型青光眼阶段眼压升高，新生血管增加。如视力尚好，屈光间质清，药物控制眼压，避免用缩瞳剂，全视网膜光凝仍首选。药物不能控制眼压者，可选用手术，如巩膜瓣下引流管植入及活瓣植入术、滤过手术、睫状体冷冻术。
闭角型青光眼阶段房角关闭，眼压很高。可试用药物控制眼压，有条件时作全视网膜光凝和房角光凝，然后采用上述手术治疗。晚期已无光感的病人，疼痛严重，可球后注射酒精和氯丙嗪减轻痛苦。角膜大泡、溃疡者可选择眼球摘除。
糖尿病患者患上青光眼该如何治疗
青光眼给我们的眼部健康带来的危害是极大的，特别是糖尿病患者血糖水平控制不良时，会损伤视网膜中的血管，造成视网膜供血供氧不足，视网膜中的血管组织就会产生诱导新生血管的细胞因子。血管内皮生长因子在眼内会诱导视网膜和虹膜新生血管的产生，当虹膜新生血管延伸到了房角，就会堵塞眼内房水的流出通道，导致眼压升高，造成青光眼。
由于这种青光眼是新生血管堵塞房角造成的，因此称之为新生血管性青光眼。糖尿病导致的新生血管性青光眼的根本原因是糖尿病造成视网膜血管损伤，视网膜缺血缺氧，血管内皮生长因子诱导新生血管的产生造成的，因此解决视网膜的缺血缺氧是治疗此类青光眼的关键。
新生血管性青光眼根据病程发展分为三期：青光眼前期、青光眼开角期和青光眼闭角期。
青光眼前期是指虹膜和房角已经发现新生血管，但眼压还未明显升高的时期，此时如果能够及时完成全视网膜光凝，降低视网膜的耗氧需求，虹膜和房角的新生血管会逐步消退。
青光眼开角期是指新生血管已经覆盖房角小梁网，眼压明显升高。这一时期如果能够在最短时间内完成全视网膜光凝，部分患者新生血管可能会消退，眼压下降，青光眼得到控制。
部分患者由于眼压较高不能够完成全视网膜光凝，可以先球内注射抗血管内皮生长因子抗体，促使房角新生血管消退后再行全视网膜光凝。如果患者就诊时较晚，房角的新生血管收缩，导致虹膜根部和小梁网粘连，这就到了闭角期。
青光眼闭角期患者通常眼压较高，因此需要尽快降低眼压，否则高眼压会导致视神经萎缩造成失明。
在青光眼闭角期，如果患者还有视力，需要尽快球内注射抗血管内皮生长因子抗体，同时完成抗青光眼手术，在眼压控制稳定后，再行全视网膜光凝以降低视网膜的耗氧量，去除产生新生血管的根本因素。对于已经没有视力的新生血管性青光眼，治疗的目的以解除患者疼痛为主。
引发青光眼的六大眼病类型
1、虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼：
当虹睫炎急性期时，房水中纤维蛋白含量较高，加上各种炎性细胞和虹膜肿胀可致房角堵塞，眼压升高。慢性或陈旧性虹睫炎，由于虹膜后粘连甚至瞳孔闭锁，房水交通中断;或由于周边虹膜前粘连，导致房角闭塞，均可引起眼压升高。
2、眼外伤引起的继发性青光眼：
无论穿通伤、钝挫伤或化学性眼外伤，都可引起青光眼。由于外伤可造成虹膜睫状体炎、前房出血、玻璃体出血、晶体脱位、房角劈裂等，都可能或早或完导致眼压升高。
3、晶状体引起的继发性青光眼：
年龄相关性性白内障膨胀期，由于晶体体积增大，虹膜向前推移，前房变浅，房角闭塞，同时晶体与虹膜紧贴，发生瞳孔阻滞，引起眼压急剧增高。在白内障过熟期，可发生晶体过敏性眼内炎继发青光眼，也可引起晶体溶解性青光眼。
4、眼底血管病变引起的继发性青光眼：
视网膜中央动、静脉阻塞或糖尿病(糖尿病食品)性视网膜病变，在虹膜上或房角形成纤维血管膜，引起房角闭塞、眼压升高，这类青光眼又称新生血管性青光眼，治疗比较困难。
5、眼内肿瘤引起的继发性青光眼：
如：视网膜母细胞肿瘤、脉络膜黑色素瘤、脉络膜转移癌等，这类眼内肿瘤逐渐长大，使眼内容积增加，或肿瘤直接向房角蔓延，造成房角结构破坏，使眼压升高。
6、眼部手术引起的继发性青光眼：
各种眼内手术如：穿透性角膜移植手术、视网膜脱离手术、白内障摘除手术等，都可引起继发青光眼。
继发性青光眼种类繁多，由于原发疾病和眼压升高同时存在，临床表现随之复杂。不同的原发疾病对房角或小梁等结构影响不同，眼压升高的快慢和程度也不同，所以各种继发性青光眼的临床表现各不相同。
糖尿病患上青光眼如何治
青光眼是一种致盲率想当高的眼科疾病，所以我们一定要做好预防工作，特别是一些糖尿病患者，本身就已经被疾病缠身了就不要让青光眼再来危害我们的眼睛健康了，当糖尿病患者血糖水平控制不良时，会损伤视网膜中的血管，造成视网膜供血供氧不足，视网膜中的血管组织就会产生诱导新生血管的细胞因子。血管内皮生长因子在眼内会诱导视网膜和虹膜新生血管的产生，当虹膜新生血管延伸到了房角，就会堵塞眼内房水的流出通道，导致眼压升高，造成青光眼。
由于这种青光眼是新生血管堵塞房角造成的，因此称之为新生血管性青光眼。糖尿病导致的新生血管性青光眼的根本原因是糖尿病造成视网膜血管损伤，视网膜缺血缺氧，血管内皮生长因子诱导新生血管的产生造成的，因此解决视网膜的缺血缺氧是治疗此类青光眼的关键。
新生血管性青光眼根据病程发展分为三期：青光眼前期、青光眼开角期和青光眼闭角期。
青光眼前期是指虹膜和房角已经发现新生血管，但眼压还未明显升高的时期，此时如果能够及时完成全视网膜光凝，降低视网膜的耗氧需求，虹膜和房角的新生血管会逐步消退。
青光眼开角期是指新生血管已经覆盖房角小梁网，眼压明显升高。这一时期如果能够在最短时间内完成全视网膜光凝，部分患者新生血管可能会消退，眼压下降，青光眼得到控制。
部分患者由于眼压较高不能够完成全视网膜光凝，可以先球内注射抗血管内皮生长因子抗体，促使房角新生血管消退后再行全视网膜光凝。如果患者就诊时较晚，房角的新生血管收缩，导致虹膜根部和小梁网粘连，这就到了闭角期。
青光眼闭角期患者通常眼压较高，因此需要尽快降低眼压，否则高眼压会导致视神经萎缩造成失明。
在青光眼闭角期，如果患者还有视力，需要尽快球内注射抗血管内皮生长因子抗体，同时完成抗青光眼手术，在眼压控制稳定后，再行全视网膜光凝以降低视网膜的耗氧量，去除产生新生血管的根本因素。对于已经没有视力的新生血管性青光眼，治疗的目的以解除患者疼痛为主。
眼睛眼底毛细血管出血严重吗
专家指出对于眼底出血在晚期的时候，很可能会引发患者眼睛的失明。为了更好的诠释眼睛眼底出血严重吗这一问题，我们来看一下眼睛眼底出血的对患者会造成什么样的伤害!
眼底出血由于病因复杂，所以病程长，易反复发作，严重影响视力，引起诸多严重的并发症。如黄斑病变(黄斑囊样水肿、黄斑变性)，新生血管性青光眼、玻璃体积血、视神经萎缩、增殖性视网膜病变、牵拉性视网膜脱离，如不及时有效的，常可导致失明。
各种眼底出血都可能在病情发展过程中在虹膜和房角发生新生血管，引起房角粘连、关闭，从而引起眼压升高，导致难以控制的新生血管性青光眼。发生新生血管的机理是视网膜毛细血管闭塞，视网膜缺氧，产生一种血管形成物质，也叫血管刺激因子，是这种物质刺激眼组织产生新生血管。引起新生血管性青光眼的原因很多，最常见的是视网膜中央静脉阻塞和糖尿病性视网膜病变。
眼底出血能引起青光眼的原因
各种眼底出血都可能在病情发展过程中在虹膜和房角发生新生血管，引起房角粘连、关闭，从而引起眼压升高，导致难以控制的新生血管性青光眼，及时的治疗眼底出血可以预防青光眼的产生。
发生新生血管的机理是视网膜毛细血管闭塞，视网膜缺氧，产生一种血管形成物质，也叫血管刺激因子，是这种物质刺激眼组织产生新生血管。
引起新生血管性青光眼的原因很多，最常见的是视网膜中央静脉阻塞和糖尿病性视网膜病变。随着新生血管不断形成，眼压多在眼底出血后3个月左右升高，同时伴有剧烈烟筒、充血、视力逐渐下降。这类青光眼的高严压十分顽固，难以控制，患者症状也不易缓解。随着病情发展，眼组织和视功能往往遭到严重的、不可挽回的损害。
当患者发现视网膜中央静脉阻塞或糖尿病性视网膜病变之后应及时治疗，特别是早期应用视网膜光凝，有助于预防新生血管性青光眼的发生。
视网膜病变引发什么疾病
一、视网膜静脉阻塞
第1类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成、黄斑瘢痕形成等。第2类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。
二、视网膜动脉阻塞
1、视网膜出血
视网膜出血并非视网膜动脉阻塞的典型改变。偶尔有小出血点，特别是位于视乳头附近，多半由于毛细血管缺氧而渗漏所致。如果出血较多，则应考虑合并有视网膜中央静脉阻塞。
2、继发性青光眼
新生血管性青光眼的发病率为15%～20%。可能是由于长期视网膜低灌注、缺血、缺氧有关，或者合并静脉阻塞、颈动脉狭窄等。
三、视网膜变性
后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期，晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。约有50%的病例伴有近视。
四、视网膜脱落
球壁穿孔、眼压升高是常见的并发症。未手术或手术失败病例以后进展成为全视网膜脱离，相继出现葡萄膜炎、青光眼、并发性白内障等，也可致低眼压，甚至眼球萎缩。
五、糖尿病性视网膜病变
可出现出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变、视网膜脱落。
眼底出血会有什么危害
眼底出血由于病因复杂，所以病程长，易反复发作，严重影响视力，引起诸多严重的并发症。如黄斑病变(黄斑囊样水肿、黄斑变性)，新生血管性青光眼、玻璃体积血、视神经萎缩、增殖性视网膜病变、牵拉性视网膜脱离，如不及时有效的，常可导致失明。
各种眼底出血都可能在病情发展过程中在虹膜和房角发生新生血管，引起房角粘连、关闭，从而引起眼压升高，导致难以控制的新生血管性青光眼。发生新生血管的机理是视网膜毛细血管闭塞，视网膜缺氧，产生一种血管形成物质，也叫血管刺激因子，是这种物质刺激眼组织产生新生血管。引起新生血管性青光眼的原因很多，最常见的是视网膜中央静脉阻塞和糖尿病性视网膜病变。
为什么糖尿病会导致患者失明
1、新生血管性青光眼
青光眼致盲数占盲人总数的20%。青光眼的种类繁多，其中最难治的要首推新生血管性青光眼，其来势凶猛，痛苦之时常常痛不欲生，治愈率极低。糖尿病性青光眼多属新生血管性青光眼，常发生在糖尿病视网膜病变的中晚期，视网膜的缺血改变导致虹膜新生血管形成，继而引发新生血管性青光眼。
由于新生血管性青光眼发展迅猛，视力急剧下降，可伴有眼痛、偏头痛、恶心、呕吐等症状，严重者还可发生眼内大量出血，药物治疗多难以奏效。手术治疗往往因术后新的滤过口再次粘连、闭合而造成手术失败。
2、骤盲白内障
糖尿病引起的白内障称为糖尿病性白内障或并发性白内障，在糖尿病并发的眼病中居第二位，是糖尿病致盲的重要原因之一;其发生与血糖高、房水渗透压发生改变以及代谢紊乱所产生的毒性产物有关。高血糖引起的白内障又称真性糖尿病性白内障。
在糖尿病的后期由于色素膜炎、严重的糖尿病视网膜病变造成的晶状体代谢障碍引发的自内障又称并发性白内障。真性糖尿病性白内障主要发生在年轻的重症糖尿病患者中，在幼儿中也可发生，而中老年人比较少见。双眼多同时发病，进展速度快，常几天就可以成熟。糖尿病性白内障若在发病初期及时地控制血糖，变浑浊的晶状体可以部分恢复透明。晶状体一旦完全浑浊只有依靠手术复明。若治疗不及时，很快即可致盲，因此称为骤盲白内障。
健康小贴士：为了防治失明的发生，糖尿病患者除了要控制好血糖，还应积极采取有效的治疗措施，针对糖尿病的源头进行彻底根除，只有这样才能避免并发症发生。
糖尿病并不可怕，但可怕的是它的并发症。目前针对糖尿病，普通药物治疗只能暂时缓解病情，不能根治糖尿病，所以不要盲目求医。
糖尿病会引起青光眼吗
糖尿病会引起青光眼。糖尿病是一组以血糖升高为特征的一类代谢性疾病。长期血糖升高将会损伤身体中的血管，因此只要是有血管存在的组织，如果血糖长时间得不到良好的控制，就会产生相应的并发症，如糖尿病肾病，糖尿病心血管疾病，糖尿病胃肠疾病，糖尿病足等。视网膜是神经组织的一部分，是大脑组织在颅脑外的延伸。视网膜是把光信号转化成为电信号的重要组织，在信号转导和传递过程中需要消耗大量能量，因此血管组织十分丰富。当糖尿病患者血糖水平控制不良时，会损伤视网膜中的血管，造成视网膜供血供氧不足，视网膜中的血管组织就会产生诱导新生血管的细胞因子，称之为血管内皮生长因子。血管内皮生长因子在眼内会诱导视网膜和虹膜新生血管的产生，当虹膜新生血管延伸到了房角的地方，就会堵塞眼内房水的流出通道，导致眼压升高，造成青光眼，由于这种青光眼是新生血管堵塞房角造成的，因此称之为新生血管性青光眼。
糖尿病导致的新生血管性青光眼的根本原因是由于糖尿病造成视网膜血管损伤，视网膜缺血缺氧，血管内皮生长因子诱导新生血管的产生造成的，因此解决视网膜的缺血缺氧是治疗此类青光眼的关键。新生血管性青光眼根据病程发展分为三期：青光眼前期，青光眼开角期和青光眼闭角期。青光眼前期是指虹膜和房角已经发现新生血管，但眼压还未明显升高的时期，此时如果能够及时完成全视网膜光凝，降低视网膜的耗氧需求，虹膜和房角的新生血管会逐步消退;青光眼开角期是指新生血管已经覆盖房角小梁网，眼压明显升高，但是在房角镜下小梁网仍然可以看到，这一时期如果能够在最短时间内完成全视网膜光凝，部分患者新生血管可能会消退，眼压下降，青光眼得到控制。部分患者由于眼压较高不能够完成全视网膜光凝，可以先球内注射抗血管内皮生长因子抗体，促使房角新生血管消退后再行全视网膜光凝;如果患者就诊时较晚，房角的新生血管收缩，导致虹膜根部和小梁网粘连，这就到了闭角期。这类患者通常眼压较高，因此需要尽快降低眼压，否则高眼压将会导致视神经萎缩造成失明。在青光眼闭角期，如果患者还有视力，需要尽快球内注射抗血管内皮生长因子抗体，同时完成抗青光眼手术，迅速降低眼压，在眼压控制稳定后，再行全视网膜光凝以降低视网膜的耗氧量，去除产生新生血管的根本因素。对于已经没有视力的新生血管性青光眼，治疗的目的以解除患者疼痛为主，可以行睫状体外光凝。
糖尿病患者患上青光眼该如何治疗
由于这种青光眼是新生血管堵塞房角造成的，因此称之为新生血管性青光眼。糖尿病导致的新生血管性青光眼的根本原因是糖尿病造成视网膜血管损伤，视网膜缺血缺氧，血管内皮生长因子诱导新生血管的产生造成的，因此解决视网膜的缺血缺氧是治疗此类青光眼的关键。
新生血管性青光眼根据病程发展分为三期：青光眼前期、青光眼开角期和青光眼闭角期。
青光眼前期是指虹膜和房角已经发现新生血管，但眼压还未明显升高的时期，此时如果能够及时完成全视网膜光凝，降低视网膜的耗氧需求，虹膜和房角的新生血管会逐步消退。
青光眼开角期是指新生血管已经覆盖房角小梁网，眼压明显升高。这一时期如果能够在最短时间内完成全视网膜光凝，部分患者新生血管可能会消退，眼压下降，青光眼得到控制。
部分患者由于眼压较高不能够完成全视网膜光凝，可以先球内注射抗血管内皮生长因子抗体，促使房角新生血管消退后再行全视网膜光凝。如果患者就诊时较晚，房角的新生血管收缩，导致虹膜根部和小梁网粘连，这就到了闭角期。
青光眼闭角期患者通常眼压较高，因此需要尽快降低眼压，否则高眼压会导致视神经萎缩造成失明。
在青光眼闭角期，如果患者还有视力，需要尽快球内注射抗血管内皮生长因子抗体，同时完成抗青光眼手术，在眼压控制稳定后，再行全视网膜光凝以降低视网膜的耗氧量，去除产生新生血管的根本因素。对于已经没有视力的新生血管性青光眼，治疗的目的以解除患者疼痛为主。
引起新生血管性青光眼的原因是什么
一、糖尿病
增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变，成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚，白内障手术，玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。
二、视网膜中央静脉阻塞
视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生，主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型，糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子，原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。
三、其他疾病伴发
较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有视网膜中央动脉阻塞，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化，此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病，静脉周围炎，镰状血细胞病;其他眼病有慢性葡萄膜炎，早产儿视网膜病变，虹膜异色症，剥脱综合征，巩膜炎，眼内炎，交感性眼炎，视神经纤维瘤病，原发性虹膜萎缩，网状组织细胞肉瘤，转移性癌，眼外伤，Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后，眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病，颈动脉海绵窦瘘，无脉症，巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。
老年人出现青光眼的原因是什么
遗传因素：青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，青光眼患者亲属发病率为3.5%—16%。
糖尿病：增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变，成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚，白内障手术，玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。
年龄、性别：开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。
屈光因素：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。
较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有视网膜中央动脉阻塞，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化，此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病，静脉周围炎，镰状血细胞病。其他眼病有慢性葡萄膜炎，早产儿视网膜病变，虹膜异色症，剥脱综合征，巩膜炎，眼内炎，交感性眼炎，视神经纤维瘤病，原发性虹膜萎缩，网状组织细胞肉瘤，转移性癌，眼外伤。