先心病肺动脉瓣狭窄的具体情况
先心病肺动脉瓣狭窄的具体情况
简单先天性心脏病主要类型有：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等。手术危险性极低，成功率在99%以上，与阑尾切除术相当。手术后远期效果好，与正常人一样。常见的紫绀先心病如法乐四联症的危险性也不高。其它的复杂先心病的手术成功率90%以上。非常复杂先心病手术后多数也能达到生活自理。一般轻微的先心病手术后照样养儿育女，甚至有许多复杂畸形矫治术后，在医师的指导下一样妊娠分娩。
先心病不经治疗，到一岁时有一半死亡，到两岁时三分之二死亡。并且畸形越复杂，病情越重死亡越多，死亡越早。婴幼儿期病情进展快，如室间隔缺损等左向右分流的病例，易并发肺动脉高压。并发轻到中度肺动脉高压时，尚可争取手术治疗，但当发展到重度肺动脉高压时，则失去了手术机会，不能进行手术治疗。因此，早发现，早诊断，早治疗是降低先心病自然死亡率及手术死亡率，提高手术治疗效果的关键。不同的病种手术的最佳时机不同，但总的原则是尽早。
在先心病的分类中，简单先心占到了总比例的80%以上，对于先心病的治疗，年龄因素的考虑是一方面，更主要的还是根据病变类型、病情发展和对孩子发育状况的影响等综合考虑。在这个问题上，一定要听从专科医生的建议。目前，临床上对简单先心的治疗主要有以下3种方式：
外科开胸手术是主要治疗手段。传统的外科开胸手术治疗是主要治疗方式，它一般适用所有简单先天性心脏病及复杂先天性心脏病，例如：合并肺动脉高压的先天性心脏病、法乐氏四联征以及其他有紫绀现象的心脏病。
相对于其他手术方式，开胸手术费用较低，住院时间7-10天左右，但手术创伤较其他方式大，术后恢复较慢。
介入封堵的特点为创伤小适应症严格。介入封堵手术是近几年发展起来的一种新型微创治疗，它依靠齐全的设备、先进的导管室、技术熟练精湛的专科医师，主要适用于动脉导管未闭、房间隔缺损及部分室间隔缺损不合并其他需手术矫正的畸形患儿。瓣狭窄就是先天性心脏病的一种类型。
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。
压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。
肺动脉瓣狭窄的治疗
治疗：
1.轻度肺动脉瓣狭窄，无明显症状者，内科随访，注意预防心内膜炎。右心衰竭者积极进行强心、利尿治疗。
2.中度至重度肺动脉瓣狭窄者，肺动脉瓣狭窄的治疗首选经皮球囊肺动脉瓣成形术。近10年来，经皮球囊肺动脉瓣成形术已成为简便、有效、安全治疗肺动脉瓣狭窄的首选方法，并已取代外科开胸手术。
3.经皮球囊肺动脉瓣扩张成形术适应证
(1)单纯性肺动脉瓣狭窄，跨瓣压力阶差≥35mmHg，各年龄均可，最佳年龄2～4岁。
(2)发育不良型肺动脉瓣狭窄，轻型首选，重症病例，疗效较差。
(3)重症肺动脉瓣狭窄伴心房水平右向左分流，尤其新生儿、小婴儿，需技术熟练者才能进行。
4.外科手术
重度瓣膜发育不良，右室顺应性差，三尖瓣明显反流者及部分重症肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣狭窄的治疗可行瓣膜切开术。
注：瓣膜发育不良型肺动脉瓣狭窄诊断标准
(1)瓣膜增厚、不规则或结节状，非幕顶状运动。
(2)瓣环发育不良，小于正常平均值。
(3)肺动脉狭窄后轻度或无扩张。
以上三项均具备者为重型发育不良型肺动脉瓣狭窄;如有肺动脉瓣发育不良表现存在，其余缺1项或以上者称为轻型发育不良型肺动脉瓣狭窄。
肺动脉瓣狭窄的检查
、超声、心导管检查和心血管造影。
X线检查:右心室增大，肺血少。
心电图:心电图可正常、不完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚或右心室肥厚伴有劳损，可右心房肥大，心电轴多有右偏。
超声心动图：显示有心室肥厚，肺动脉瓣增厚向肺动脉呈园顶状凸出或有心室流出道狭窄。
多普勒超声心动图有助于估计瓣口前后的压力差。
心导管检查: 右心室压力增高，肺动脉压力减低。
心血管造影: 右心室造影显示瓣膜型者在心室收缩期瓣叶融合如天幕状凸出于肺动脉内，瓣孔如鱼口状，造影剂由此喷出如狭条状，然后呈扇状散开;漏斗部型者右心室流出道狭长;动脉型者见脉动脉或其分支局部狭窄。
慢性心力衰竭的病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
(1)心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素b12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2.心脏负荷过度
(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;
②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;
③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
(3)心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。
肺动脉瓣狭窄会引发什么疾病
肺动脉瓣狭窄常见的并发症：肺动脉瓣狭窄可引发心率不齐、右心室的心力衰竭，同时还可以引发感染性心内膜炎。
由于肺动脉瓣的狭窄还可引发肺部的一些相关疾病：感染性肺炎，弥漫性肺炎等等。
由于其肺瓣狭窄，继而导致血液血氧不足，从而引起组织缺氧，代谢性酸中毒，甚至引起脑脓肿等。
什么是肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。
除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。
肺动脉瓣狭窄的饮食
肺动脉瓣狭窄的饮食
1、多吃苹果。可把新鲜的苹果窄成苹果汁，每天一小杯。苹果汁中的抗氧化剂有利于心脏的健康运转，常喝可降低心脏病的患病率。
2、多喝牛奶。早晚各一杯，牛奶对于补充人体的营养十分有益，牛奶中含有丰富的蛋白质，可以增加人体的物质能量。
3、多吃大豆，生姜，大蒜，茄子，木耳，燕麦，红薯，山楂，茶叶，海鱼，蜜橘。
不开胸就能治疗先天性心脏病的方法
此病在心脑血管疾病中的发病率仅次于冠心病、风心病而位居第三位。在临床上各种类型的先心病中，室间隔缺损最为常见，其发病率约占先心病的29%，其次为单纯肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和动脉导管未闭，它们的发病率各占先心病的8%。目前，先心病的发病原因还不十分清楚。但多数学者认为此病的发生可能与遗传因素有关，即胎儿在发育的过程中，其心脏的结构出现了异常，从而导致心脏的左心房与右心房之间，或左心室与右心室之间，或主动脉和肺动脉之间存在着异常的通道或狭窄。这些异常往往会影响孩子的正常发育，尤其是影响孩子的心脏功能，并最终引起肺动脉高压，导致孩子心力衰竭，甚至威胁生命。近十几年来，由于心血管外科的迅速发展，特别是体外灌流、心脏外科手术及术后心脏监护技术的发展，使多数先心病患者的病情从根本上得到了治疗。过去，对先心病患者都是通过开胸手术来进行治疗的，对患者造成的创伤较大。术后患者不仅恢复得很慢，而且在胸部还会留有明显的瘢痕。如今这种状况得到了改善。
目前，对于最常见的几种先心病，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、单纯肺动脉瓣狭窄等均可以采取不开刀的方法治疗。这种治疗方法是通过介入技术(在x线或是超声波的引导下，利用各种导管进行诊断和治疗的一种方法)，将一根特殊的导管送到患者的病变部位(心房、心室或未闭的动脉导管等)，然后将一特制的封堵器释放到缺损的部位，使缺损封闭，从而达到治疗室间隔缺损、房间隔缺损或动脉导管未闭等先心病的目的。对于单纯肺动脉瓣狭窄的先心病患者，可实施特殊的球囊扩张术，以解除肺动脉的狭窄，进而达到治疗的目的。介入疗法的最大优点是手术时间短、不开胸、不留有手术的瘢痕，对患者的创伤小，而且患者在术后恢复得也较快。一般术后2～3天患者即可出院。所以，此种方法正逐渐成为治疗先心病的主要方法。
引起心脏杂音的原因有哪些
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
引起心脏杂音的原因
病因分类
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
十一、其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音，锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
机 理
心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。
肺动脉瓣狭窄治疗之后的情况
专家关于肺动脉瓣狭窄术后该注意哪些这个问题表示，肺动脉瓣狭窄术后一般疗效较好，但是术后不能掉以轻心，比如出现肺动脉瓣狭窄术后并发症、术后恢复、治疗效果等都需要加以注意。
一、肺动脉瓣狭窄治疗之后的并发症
肺动脉瓣狭窄的术后并发症，除一般体外循环心内直视手术可能导致的并发症外主要有两点：其一肺动脉口狭窄解除后，肺循环血容量明显增多，因此应根据肺动脉瓣狭窄手术后患者动脉压和中心静脉压适当补足血容量，以避免术后低心排血症，必要时静脉内滴注多巴胺和西地兰等强心升压药，以增强心肌收缩力，过渡至血流动力学稳定。其二如流出道狭窄解除不彻底，右室压力仍高，术后容易引起右室切口出血，且易产生右心衰竭。
二、肺动脉瓣狭窄治疗之后的恢复
肺动脉瓣狭窄的患儿在肺动脉瓣狭窄手术后右心室功能的恢复需要较长的时间，一般手术后3到6个月才能完全恢复。在这个阶段，合理的饮食控制、限制活动量都是必要的。同时在医生的指导下，服用强心、利尿药等帮助心室功能的恢复。家长必须注意观察患儿的尿量变化，如尿量减少、眼睑足背出现浮肿往往提示右心室功能有下降趋势或有心包积液可能性，需及时就诊治疗。
三、肺动脉瓣狭窄治疗之后的效果
远大心胸医院专家表示，肺动脉瓣狭窄手术效果极佳，手术死亡率低，一般在1%左右，手术效果满意，肺动脉瓣狭窄的术后调查表明，绝大多数患者在肺动脉瓣狭窄手术后症状改善或完全消失，可恢复正常生活。影响手术效果的原因主要与年龄，是否合并严重右心室发育不良，术前有无慢性心衰等有关。