主动脉瓣狭窄的杂音鉴别

主动脉瓣狭窄的杂音鉴别

主动脉瓣狭窄属于心脏瓣膜类疾病，所以在心脏舒张或者是收缩期会有病理性杂音，听诊各种杂音的性质也是诊断主动脉瓣狭窄的一种方式。超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：

肥厚梗阻型心肌病

亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。

主动脉扩张

见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

肺动脉瓣狭窄

可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

三尖瓣关闭不全

胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。

二尖瓣关闭不全

心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。

主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现，如明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现，如端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。患者早期可通过各种异常症状及时发现和诊断疾病类型。

二尖瓣返流的诊断

临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：

(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。

(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。

(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。

(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。

(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。

检查出心脏杂音是怎么回事

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

二尖瓣狭窄的疾病诊断

心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病，应予鉴别。

1.相对性二尖瓣狭窄 相对性二尖瓣狭窄见于重度贫血，甲状腺功能亢进症，扩张型心肌病，左向右分流的先天性心脏病，以及重度单纯二尖瓣关闭不全，这些情况下，舒张期二尖瓣口血流量增大，于心尖区常可闻及舒张期杂音，但该杂音性质较柔和，历时较短，无舒张期震颤，不伴S1亢进，也无开瓣音。

2.风湿性心瓣膜炎 急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜炎时，可出现心尖区舒张期杂音，称为Carey-Coombs杂音，该杂音为一柔和舒张早期杂音，每天变化较大，比器质性二尖瓣狭窄杂音音调高，此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全消失。

3. 严重主动脉瓣关闭不全 严重主动脉瓣关闭不全，二尖瓣前叶在舒张期受到主动脉反流血流的冲击而上抬，致二尖瓣前叶开放受限，引起相对性狭窄，因此常在心尖区听到柔和，短促的舒张中期杂音，称为Austin-Flint杂音，在吸入亚硝酸异戊酯后减弱(二尖瓣狭窄者杂音增强)，该杂音不伴亢进的S1和开瓣音，但有颈动脉搏动增强，以及周围血管征等。

4.左心房黏液瘤 左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄的症状和体征，但其杂音往往间歇性出现，随体位而改变，一般无开瓣音：可闻及肿瘤扑落音;极少出现心房颤动，但易反复发生周围动脉栓塞，UCG对诊断本病帮助极大，表现为左心房内有一边缘规整的云雾样光团，回声较均匀，强度中等。

5.缩窄性心包炎 当左侧房室沟部位的心包缩窄时，可使左侧房室通道变窄，左心房增大，有类似二尖瓣狭窄的表现，但超声心动图显示其瓣膜正常，而相应心包缩窄部位回声浓密，或两层心包间出现杂乱回声。

基底动脉狭窄基本信息

1.病情较轻时不出现症状。但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。

2.不出现黏膜发绀症状。

3.股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。

4.可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。

2症状体征

1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。

(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。

(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。

①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。

②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降;当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。

③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关;晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。

④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥

主动脉狭窄

主动脉狭窄

发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。

2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动;主动脉瓣区可触及收缩期细震颤;③心浊音界向左下扩大。④听诊特点：

A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。

B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄;若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。

C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。

D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。

E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。

(2)左心室失代偿期：①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。疾病病因，慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。

3病理生理

下肢则出现缺血症状。

4诊断检查

风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种

诊断检查

主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。

后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。

人狭窄段较长，呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身.尤其足趾发绀。此类型称谓婴儿型。本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。

引起心脏杂音的原因

病因分类

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

十、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

十一、其他部位杂音

①头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音，锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

机 理

心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。

引起心脏杂音的原因有哪些

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

十、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

心脏震颤鉴别

一、主动脉瓣狭窄

l、风湿性主动脉瓣狭窄 风湿性主动脉瓣狭窄患者男性多于女性，常合并关闭不全及二尖瓣病变。晕厥和心绞痛是突出的症状，晕厥可导致突然死亡。主动脉瓣区可闻及喷射型收缩中期杂音，响亮，向右颈动脉传布，在极少见的情况下，杂音在心尖部最响。严重病例的动脉脉波幅度低、高原形(脉搏上升与下降均缓慢)、合并主动脉瓣关闭不全时脉搏呈重波脉。颈动脉搏动减弱。心电图显示左室肥厚。心电图改变的严重性在成人与狭窄的程度呈正比，而在儿童，严重主动脉瓣狭窄时心电图反而可以正常。出现心力衰竭时心电图可有左束支传导阻滞或房室传导阻滞。X线检查早期不易肯定左心室增大，左心室的向心型肥厚如无扩张，常显示正常大小的心脏。左心室造影可见僵硬的主动脉瓣膜和固定的瓣膜口。心导管检查显示左心室收缩压升高。主动脉压力曲线显示很慢的升支和低而显著的升支切迹，主动脉瓣狭窄程度越严重，升支上的切迹越低。

2、先天性主动脉瓣狭窄 先天性主动脉瓣狭窄多为单纯性主动脉瓣狭窄，有早年发现心脏杂音的病史，如合并有动脉导管未闭或主动脉缩窄则表示其主动脉瓣狭窄为先天性心血管畸形的一部分。临床表现与风湿性主动脉瓣狭窄相似。X线检查显示左心室肥厚，有时可有主动脉瓣钙化。

二、肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄绝大多数为先天性，可合并房室间隔缺损或主动脉骑跨。后天性肺动脉瓣狭窄极少见，可由风湿致瓣膜粘连引起，多伴有二尖瓣关闭不全。轻度和中度肺动脉瓣狭窄通常无症状，重度狭窄的患者可出现劳力性呼吸困难。体征与狭窄的严重程度有关，严重狭窄的患者可出现周围性发组、周围动脉脉波细小，均与心输出量的减少有关。触诊可发现右心室搏动，无肺动脉搏动，右，动室流出道和肺动脉瓣区收缩期震颤向左锁骨上区传布。听诊在胸骨左缘第2肋间有高调的收缩期喷射型杂音，向左颈部传布，偶尔可传到背部。轻中度肺动脉瓣狭窄的患者在肺动脉瓣区可听到喷射附加音，呼气期最响，在第一心音之后。附加音出现越早，狭窄越严重，但过度狭窄时附加者皮而消失。

心电图一般显示不同程度的电轴右偏，右心室肥厚和不完全性右束支传导阻滞。如肺动脉瓣狭窄患者出现电轴左偏，应怀疑合并其他的损害，常为室间隔缺损，有左至右分流。

X线检查发现主肺动脉和左肺动脉扩张。轻中度狭窄的患者肺周围血管正常，重度狭窄的患者心输出量减少，肺血流量明显减少，右心房室增大。

心导管检查示右心室压力增高;与狭窄的严重程度有关。从肺动脉至右心室缓慢撤退心导管，可清楚地显示狭窄的部位。

选择性右心室血管造影对显示狭窄的部位及瓣膜的活动度、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张、右心室的大小等均有价值，在心动周期过程中可以见到流出道大小的改变。

三、室间隔缺损

室间隔缺损可以是单个的、多个的或筛状的。小的甚至中等度的室间隔缺损常无症状，如缺损较大，则出现左至右分流的常见症状i如呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞等。室间隔缺损最常见的类型为膜部缺损，其他如峪上缺损、肌部缺损、房室通道缺损以及Gerbode缺损较少见。听诊在胸骨左缘第3或第4肋间可有收缩期杂音，伴震颤，缺损位于间隔肌部时，杂音最响处在心尖部，椅上缺损的杂音近肺动脉瓣区。分流量大时肺血流量增加，肺动脉高压。肺动脉瓣区第二心音增强。

小的室间隔缺损心电图可以正常。较大缺损时左心室舒张期容量负荷过重，心电图显示左心室导联R波高心波深*波直立，若出现左心室导联T波倒置，常提示合并其他损害。缺损较大时可出现右心室肥厚的图形。

X线检查可发现肺血流量增多，左心房增大及左右心室增大。但小的至中等度的缺损其心影往往可以正常。

心导管检查及选择性心血管造影可见右心室血氧含量较右心房高，右心室和肺动脉压力升高，肺血流量和肺血管阻力增加。选择性心血管造影可清晰地显示缺损的部位及大小，从左前斜位观察，可见从左心室注人的造影剂进入了右心室，具有极大的诊断价值。

四、法洛三联症

法洛三联症为一种先天性心脏病，指肺动脉狭窄合并房间隔缺损与分流方向相反。法洛三联症患者发组出现较晚，常在出生后数年，少数可在青春期或成年后才出现。患者常有满月面容，发组患者可出现蹲踞体位、作状指(趾)及红细胞增多症。肺动脉瓣区可闻及响亮的收缩期杂音，伴震颤。心电图示有心室肥厚，可有右束支传导阻滞及巨大的肺性P波。X线显示肺血流减少，肺动脉段膨隆，无右侧主动脉弓 心导管检查示右心室收缩压与左心室相同，但运动后超过左心室。选择性心血管造影可见右至左分流在心房水平，多在卵圆孔处。

五、永存房室共道

“永存房室共道为房间隔缺损的一种类型，是完全型心内膜垫缺损，合并大的高位室间隔缺损，以及单个房室瓣环并瓣叶畸形。患者自婴儿时期即开始出现症状，半数合并Down综合征，常有反复的呼吸道感染合并严重的心力衰竭、肺水肿及心律失常，少数患者可活至青年时期。心脏杂音与室间隔缺损相似，沿胸骨左缘可有收缩期震颤。心电图示左右心室肥厚，P波增高、双峰或增宽上R间期延长，常有重度电轴左偏。哪综合波电压增高。右心导管检查可见导管从右心房的低水平通至左心房，或直接从右心室至左心室。导管的环可以通过所有四个心腔，两个心房压力相等。

六、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄绝大多数为风湿性，极少数患者为先天性或其他原因所致，半数以上有风湿热病史。患者以女性多见，中重度狭窄者颧赤 唇组，呈典型的二尖瓣面容。心功能不全症状出现较早，患者常主诉劳动后甚至安静时发生心悸，有时有反复发作的喀血史，对本病的诊断有重要意义。心尖搏动向外侧移位，合并二尖瓣关闭不全或主动脉瓣膜病时心尖搏动向外向下移位。心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音伴震颤，为二尖瓣狭窄的指征，杂音常局限于。已尖区一定部位，范围较狭小，心脏极度顺钟向转位时杂音可移位到左腋下部最清楚。第一心音增强，可有二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音增强。

越声心动图对二尖瓣狭窄的诊断最具价值，可显示二尖瓣前叶曲线的 EF斜率减慢，EC振幅减小，呈现方形的城墙样改变、表明二尖辫开放时间延长，左心室充盈减慢。二尖瓣后叶与前叶呈同向运动，表明交界外纤维什阳碍了瓣叶游离缘的正常分离，二尖瓣叶回声增强或呈多层回声提示瓣膜增厚或钙化.此外体可借现左房及右室扩大。

心动电图检查示右心室肥厚，二尖瓣型P波及电轴有偏，另外，心房颤动也常见。

X线检查可见吞钡后食管压迹及移位，心影如梨状，肺血流量增多等表现。

心尖部对张期震颤一经发现，即可肯定二尖掰狭窄的存在。必须指出，部分患者在合并心力衰竭、左心后血栓形成、严重肺与饰及肺动脉高压等情况下心尖部舒张期杂音可减弱甚至听不到，此时诊断必须结合全面的检查及超声心动图的结果，防止误诊及漏诊。

七、三尖瓣狭窄

三尖瓣狭窄临床较罕见，病因一般为风湿性，可合并三尖瓣关闭不全。患者女性多于男性，发病多在青年时期。主要临床表现为慢性右心衰竭征象，重症患者可有腹水、颈静脉怒张、肝肿大及水肿等。三尖瓣区可闻及响亮、粗糙的舒张中期杂音，伴震颤，杂音于深吸气末增 强。心电图和X线检查示右心房增大，部分患者由于合并二尖瓣狭窄，可有右心室增大的表现临床上遇有上述典型杂音，且于三尖瓣区最强，同时有明显的颈静脉怒张、肝肿大，以及右心房增大等表现的病征时，应注意到本病的可能。右心导管检查及选择性右心造影可以明确诊断。

八、动脉导管未闭

动脉导管未闭是常见的先天性心脏病之一，女性患者较男性多两倍。分流量小时一般无症状，分流量大时可有呼吸困难、肺部感染，婴幼儿可出现左心衰竭征象。动脉导管未闭的患者身体上部发组较身体下部稍轻，称为差别性发组。听诊在胸骨左缘第2肋间有连续性机器样响亮杂音，于运动后及呼气时加强，多伴有震颤，儿童患者杂音的舒张期部分可不明显而使杂音不呈连续性。因通过二尖瓣的血流增多，在二尖瓣区亦可闻及舒张期杂音。另外还可有舒张压降低及水冲脉、毛细血管搏动、周围动脉枪击音等周围血管征的表现。

超声心动图检查示左心室内径增大，主动脉降部与肺总动脉或左肺动脉相通，二尖瓣活动速度及幅度增加。

轻型者心电图可以正常。较重者心电图可有左心室肥厚，左心室导联深Q波、高R波和T波。左心房肥大时P波呈双峰型，肺动脉高压时有右心室肥厚变化。有时可出现。动房颤动。

X线检查显示肺血流量增多，与分流量的大小成正比，肺门血管影搏动明显。肺动脉段凸起，主动脉弓显著。左心房可轻度增大，左心室常增大。若心脏增大明显，常提示有心力衰竭或合并其他畸形。未闭的动脉导管小者心脏可无明显变化，肺部变化亦不显著。

心导管检查示主肺动脉血氧含量高于右心室，当有功能性肺动脉瓣关闭不全时，右心室血氧含量也有所增高。从下肢静脉插人心导管，进人肺动脉后，可经动脉导管进人降主动脉，据此可与主肺动脉间隔缺损相鉴别。选择性心血管造影一般不需施行，典型的动脉导管未闻者经临床表现、体征，结合X线及心电图不难诊断。只有当确诊困难，怀疑合并其他畸形时才进行选择性主动脉造影，可见造影剂通过动脉导管直接进人肺动脉，主肺动脉同时显影。

九、主肺动脉间隔缺损

主肺动脉间隔缺损是指缺损位于主肺动脉总干之间、升主动脉与肺总动脉的直接相通。其血流动力学改变及临床症状与动脉导管未闭相似，但呼吸困难较动脉导管未闭者更为常见，杂音的位置也较低，位于胸骨左缘第3、4肋间处接近中线的部位，伴震颤。本病X线和心电图的表现与动脉导管未闭相似，二者鉴别只有根据心导管检查。右心导管检查可见导管从肺动脉经主动脉弓进人主动脉分支，而动脉导管未闭时导管从肺动脉直接进人降主动脉，并不经过主动脉弓。主动脉造影可见肺动脉干与升主动脉同时显影，另外心脏超声检查示升主动脉和肺动脉干扩大，二者之间有回声缺损，这些征象均有助于诊断。

主动脉瓣关闭不全如何鉴别

一、鉴别

主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别：

1、肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。

2、主动脉窦瘤破裂本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

3、冠状动静脉瘘多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通

心脏有杂音怎么办

1、呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。

2、体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。

3、心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。

4、持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。

5、运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。

6、药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音(主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致)减弱。

心脏杂音容易与哪些症状混淆

收缩期和舒张期杂音：因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。音诊断的辅助措施包括：①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。

狭窄杂音：心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。

肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的

一 心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二 心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音

三 主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四 主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。