多囊卵巢的四大症状
多囊卵巢的四大症状
1、月经不调
患有多囊卵巢综合症的女性会出现月经稀发、月经变少,甚至出现继发性闭经的情况,也有部分患者有无排卵月经、月经由多、过频或功能性子宫出血的症状出现。
2、多毛症
体毛旺盛是多囊卵巢综合症患者的常见症状,约占多囊卵巢综合症患病人数的70%,患者上唇、两臂、下肢毛发会明显增粗变黑,女性乳周、下腹中线可有1至数根长毛。
3、肥胖
肥胖在多囊卵巢综合症患者当中常见症状,出现肥胖的女性约有30%,或者是表现为体重增加,但是没有明显发胖症状。
4、不孕
不孕也是患者常见症状,由于激素分泌紊乱,卵巢无法正常排卵,因而患上多囊卵巢综合症的女性常会出现不孕症状,约占多囊卵巢综合症患者的75%,多表现为原发性不孕。
多囊卵巢症的饮食禁忌
具体多囊卵巢饮食注意事项如下:
1、多囊卵巢不能吃的东西:不要吃韭菜、胡椒、羊肉、狗肉等温热动血食物。
2、多囊卵巢不能吃的东西:不要吃蒜、椒、葱、桂皮等刺激性食物。
3、多囊卵巢不能吃的东西:不要吃油煎、霉变、肥腻、腌制食物。
4、多囊卵巢不能吃的东西:不能抽烟、喝酒。
推荐食谱:
1、白萝卜汁:
白萝卜3个切碎,用干纱布包好,绞取汁液。1剂/日,分3次服完,宜常服。
功能:行气化痰。主治痰湿型多囊卵巢综合征;症见月经稀发,或闭经,或不孕,体形肥胖,晨起痰多,恶心欲呕,食欲不振,脘腹胀闷,口腻不爽。
2、乌骨鸡鸡血藤汤:
乌骨鸡250克宰后去毛、肠杂,斩件,放滚水中煮5分钟,取出过冷,与鸡血藤30克(斩碎)、生姜10克、红枣4个(去核)同入锅,加清水适量,武火煮沸后改文火煲2小时,调味食。
功能:补血活血,调理月经。主治血虚兼淤滞型多囊卵巢综合征;症见月经稀发,经行量少、色紫红、时有血块,则有腹痛,面色萎黄,眩晕心悸。亦可用于出血后之贫血。
多囊卵巢综合症可以喝豆浆吗 多囊卵巢综合症喝豆浆要注意什么
许多人喝豆浆都爱加糖,但是多囊卵巢患者喝豆浆尽量不要加糖。因为多囊卵巢综合症的一个重要特征是胰岛素抵抗,因此导致代偿性高胰岛素血症、糖代谢紊乱,食用过多的糖分容易造成肥胖和糖尿病,而这两种情况又会进一步加重多囊卵巢症状。
多囊卵巢患者喝豆浆虽然是有益处的,但是也要注意不要喝多了,一次性饮用豆浆过多,易引起过食性蛋白质消化不良症,出现腹胀、腹泻等不适病症。
如果正在服药治疗多囊卵巢,那么注意不要用豆浆来送服药物,可能会影响药效,降低豆浆营养价值。
生豆浆里含有皂素、胰蛋白酶抑制物等有害物质,未煮熟就饮用,会发生恶心、呕吐、腹泻等中毒症状。
豆浆性平偏寒而滑利,平素胃寒,饮后有发闷、反胃、嗳气、吞酸的人,脾虚易腹泻、腹胀的人以及夜间尿频、肾亏的人,均不宜饮用豆浆。
多囊卵巢综合征会引起癌症吗 如何预防多囊卵巢综合征引起癌症
要想预防多囊卵巢综合征引起癌症,首先应当服用药物调节内分泌,主要是降低体内雄激素水平,促进卵泡成熟排出,令子宫内膜呈正常的周期性脱落避免子宫内膜癌等。
多数的多囊卵巢综合征患者还会有肥胖的烦恼,主要是由于胰岛素抵抗、糖代谢异常等引起的,而肥胖、糖尿病、高血压等又会进一步加重多囊卵巢症状,形成恶性循环,因此要想预防多囊引起癌症,采用科学锻炼的方式减轻体重也是非常重要的。
多囊卵巢患者要注意饮食要多样化,以保持营养平衡,避免营养过剩。高糖高热量食物不可过量食用,因为热量摄入过多超过消耗量,会造成体内脂肪储积引发肥胖,肥胖又会加重多囊卵巢综合征的病症。建议多选择一些低血糖指数的食物,宜食含优质蛋白质高的食物,注意高纤维、高维素食物的补充。
多囊卵巢的朋友还要保持良好的作息习惯,尽可能不要熬夜,调理好月经周期,不影响排卵。要知道多囊本身就是一种内分泌疾病,而熬夜也是内分泌紊乱的原因之一。
多囊卵巢症能治疗的好吗
多囊卵巢症能治好的,需要对.多毛症治疗
可定期剪去或涂以“脱发剂”,切忌拔除,以防刺激毛囊过度生长,亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。
(1)口服避孕药以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想,可抑制LH分泌,降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS,增加性激素结合球蛋白浓度。
(2)孕激素有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用,可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以甲羟孕酮(安宫黄体酮)较常用。一般口服。此外,醋酸酯环丙孕酮(CPA)属高效孕酮,有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。
(3)GnRH-A在月经周期的第1~5天开始使用,现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的不良反应。
(4)地塞米松适用于肾上腺来源的高雄激素血症,每晚口服。
(5)螺内酯通过阻止睾酮与毛囊的受体结合,也可通过抑制17α-化酶而干扰卵巢雄激素的合成。可使患者的毛发生长减少,毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5~21天使用,可使部分患者月经周期及排卵恢复。
对于无多毛的患者而又无生育要求者,可给予孕激素行人工周期治疗,以避免子宫内膜的过度增生和癌变。
温馨提醒:多囊卵巢症能治好的,而且往往是一个预后比较理想的疾病,一旦这些多囊卵巢综合征患者本身因为有糖尿病的问题,所以有高胰岛素血症的时候,那么需要积极的治疗。毕竟这些高胰岛素血症的病人本身容易出现糖尿病的问题的了。
多囊卵巢症的饮食禁忌
多囊卵巢综合症饮食注意,多囊卵巢综合症不能吃什么?
1、多囊卵巢综合症调理少吃辛辣刺激食物
多囊卵巢综合症患者对辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性的食物和饮品都要忌口。
2、多囊卵巢综合症饮食宜清淡
多囊卵巢综合症的日常饮食要选择营养丰富的食物,同时要纠正偏食及不良饮食习惯,如暴饮暴食、三餐不定时等。对于羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物也要少吃。
3、多囊卵巢综合症避免食用含激素的食物和保健品
桂圆、红枣、阿胶等热性食物要少吃,蜂王浆等含激素成分的保健品要避免服用。
4、多囊卵巢综合症要多吃营养食物
多囊卵巢综合症患者日常饮食中可以多吃瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、海带、紫菜等食物,有助增强体质,提高免疫力,有助促进康复。
除了饮食上的注意以外,多囊卵巢综合症患者在日常生活中要注意避免高度精神紧张和刺激,学会释放压力,保持乐观情绪,保证充足的睡眠时间。
如何分辨多囊卵巢症
1、肥胖
大约半数的患者会出现肥胖症状,这主要与多囊卵巢造成雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关。
2、多毛症
多囊卵巢患者体毛会很丰盛,阴毛呈男性分布,而且腋毛、四肢毛发会增多,主要是因为雄激素集聚引起毛发增多。
3、痤疮
多囊卵巢的女性皮肤会变成油性皮肤、痤疮、粉刺会分布在脸上、乳房、腹部等。
多囊卵巢综合症是什么?
多囊卵巢综合症症状一、白带异常
多囊卵巢综合症早期有白带异常、月经稀少、闭经等表现,少数患者表现为功能性子宫出血,多囊卵巢综合症多发于青春期女性,为初潮后不规则月经,部分患者伴痛经等。
多囊卵巢综合症症状二、肥胖
肥胖是多囊卵巢综合症症状之一,一般患者体重超过20%,体重指数大于25,且多囊卵巢综合症患者肥胖集中上身,腰、臀比例0.85,自青春期开始随年龄增长而加重。
多囊卵巢综合症症状三、多毛症状
由于雄激素高引起,上唇、下颌、胸、背、小腹中部、大腿两侧、肛周毛发增粗、增多,可伴痤疮、声音低粗、阴蒂肥大等征象。
多囊卵巢综合症症状四、不孕
患上多囊卵巢最明显的症状就是会出现不孕的情况,很多女性不孕后到医院检查时才知道患上了这个病。
治疗多囊卵巢症先改变生活习惯
1. 饮食控制减重
根据研究,多囊性卵巢症患者只要能减轻5~10%的体重,就可以降低胰岛素抗性及雄性荷尔蒙,排卵功能也能跟着改善。所以肥胖的多囊性卵巢症患者,能够积极改变生活习惯、多运动、饮食控制,就是治疗多囊性卵巢症最重要的方法。
2.排卵药助受孕
对于多囊性卵巢症不易受孕的女性,可以用口服排卵药来刺激排卵,来增加怀孕机率。
3.口服避孕药及抗雄性素药物
针对生理期不正常,以及雄性素过高的多囊性卵巢症患者,可以使用口服避孕药或是降雄性素药物,抑制过多的雄性素,让生理周期规则并改善青春痘、多毛等症状。
4.降低胰岛素抗性
医师可以开立减少葡萄糖吸收及制造的处方,同时增加身体对胰岛素的敏感度 ,改善胰岛素阻抗造成的肥胖问题,当然也能一并改善雄性素过高的情形。
子宫寒怎么调理 先控制血糖再怀孕
不孕的妇女经常出现血糖值偏高的情况,而多囊卵巢症后群的患者血糖值又更高;然而计划怀孕的女性若不先将血糖控制在标准范围,怀孕后得到妊娠高血压、妊娠糖尿病、早产、胎儿异常的机率也会提高,如造成胎儿脑部、心脏发育出现缺损。建议患者先进行「子宫寒」的治疗,再给排卵药。
多囊卵巢可以做手术吗
多囊卵巢可以做手术的。
多囊卵巢是由于下丘脑-垂体-卵巢功能失调导致的内分泌紊乱,由于患者体内雄激素偏高,会有月经不调、闭经、不孕、肥胖、痤疮、多毛、脱发等症状,一部分患者会有血糖升高的情况。
多囊卵巢可通过腹腔镜下的卵巢电灼或激光打孔手术,破坏了卵巢间质的卵泡膜和间质细胞,使血清雄激素(T)水平降低;穿刺卵泡后,卵泡液流出,减少或消除了原卵泡中雄激素的影响。雄激素降低后,会反馈调节内分泌,令紊乱的内分泌正常,缓解过囊卵巢症状。
多囊卵巢症状起因
一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。
二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。
1)促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌 抑制素 ,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
2)雄激素过多 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3 -醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。
本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。
3)雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。
4)细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。
5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。
6)肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。
7)高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。
8)PCOS与卵巢自身免疫 研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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