薄基底膜肾病是怎么回事

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薄基底膜肾病是怎么回事

常染色体显性或隐性遗传，肾小球基地膜弥漫性变薄和部分断裂。临床表现为持续性镜下血尿，部分伴轻度蛋白尿，无水肿和高血压，肾功能正常。大多数的患者在临床上并没有特殊的症状表现，只在因其他目的进行检查时，发现镜下血尿，无或轻度蛋白尿及肾功能正常。

偶见蛋白尿或肉眼血尿为初发症状。上呼吸道感染期间及剧烈运动后可呈现血尿量增加或出现肉眼血尿。尿红细胞位相显微镜检查示红细胞呈多形态。约1/2病人合并有轻度蛋白尿。

专家提醒薄基底膜肾病患者在日常生活中注意饮食，若患者未出现过水肿,高血压,或者水肿及高血压消失,没有反复者,则不必严格限盐,但食盐量也不宜过多,饮食以清淡为宜,多吃蔬菜,瓜果.对于运用利尿剂的患者,要注意查血清钠,血钠低时也不应严格限盐。

极少数患儿可发展至肾功能不全由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。

膜性肾病二期的治疗方案都有什么

肾病综合症病人诊断出的二期膜性肾病，则是临床上对肾病患者的肾脏发生病理损伤程度的一种分级。膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着并伴有基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，在临床上呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。膜性肾病从病理角度分期一共分为五期。

膜性肾病二期相对还处于病情的早中期阶段，因此，对于病人而言规范治疗还是有望做到临床有效治疗的水平。此处所说的临床有效治疗和肾病患者完全康复还是有所差别的。肾病综合征病人的临床有效治疗主要是病人的临床症状表现全部消失、指标异常情况改善、通过用药控制病情以达到同健康人一样的效果。

一般情况下，都是用中西医结合治疗的方法，西药用法是，按照治疗肾病综合征的一般方案，大量强地松，成人按1mg/kg/日的剂量，小儿2到2。5mg /kg/日剂量，加用钙片，血管紧张素转换酶抑制剂，和降脂药联合应用，大多数二期膜性肾病对激素无效。

再加中药组方如:黄芪15克，当归10克，白花蛇草20克，仙灵脾15克，党参10克，山药10克，泽泻10克。

隐匿性肾小球肾炎怎么分型

1、无症状性血尿

小便中只有血尿，无蛋白尿，尿中红细胞多数为变形红细胞。一般为镜下血尿，呈持续性或反复发作性。部分患者在剧烈运动后、高热等情况时可出现一过性肉眼血尿，并于短时间内消失。有时反常规正常。多见于儿童和青年人。实验室检查血常规、血沉、血小板、出凝血时间、肝肾功能均正常。病理改变主要为IgA肾病，其他病理类型有非IgA系膜增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、薄基底膜肾病。这是常见的隐匿性肾小球肾炎的分型。

2、无症状性蛋白尿

这种隐匿性肾小球肾炎的分型多见于青年男性，呈持续性蛋白尿，尿蛋白定量通常在2g/d以下，以白蛋白为主。尿沉渣正常，无水肿、高血压等临床表现，肾功能及其他生化检查均正常。病理检查可无任何病变，也可能出现不同类型的肾小球疾病，如膜性肾病、系膜增生性肾炎、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化，甚至是某些IgA肾病的早期。

3、无症状性血尿和蛋白尿

临床表现为血尿伴有蛋白尿，常见于进展性肾小球疾病，可见于多种原发性肾小球疾病，也是常见的隐匿性肾小球肾炎的分型。如肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病等，甚至可出现在膜性肾病的早期。临床上无高血压、水肿、肾功能减退的表现，容易被误诊、漏诊。

你必知的七大IgA肾炎征兆

IgA肾炎发病前兆

1.尿变色：尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，立即就诊。

2.小便泡沫多，长久不消失：说明尿液中排泄的蛋白质较多。

3.尿量过多或过少：正常人尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。

4.夜尿：正常人在60岁以内，一般不应该有经常夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。

5.水肿：早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。

6.腰痛：无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。

7.男性可能有功能性障碍方面的表现(遗精、滑精、不孕)。

如何诊断IgA肾炎

本病须经肾活检证实方可诊断。但在肾小球系膜区中有较明显的IgA沉积的疾病很多，应注意鉴别。最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。此外还有强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织病和感染后关节炎等胶原病;谷蛋白肠病、溃疡性结肠炎和局限性肠炎等肠道疾病;疱疹样皮炎和银屑病等皮肤病;肺癌、喉癌、粘液腺癌、IgA丙球病、蕈样真菌病和非何杰金淋巴瘤等肿瘤病;周期性嗜中性粒细胞减少症、混合性冷球蛋白血症、免疫性血小板减少症和红细胞增多症等血液病;以及特发性肺含铁血黄素沉着症、结节病、后腹膜纤维化、淀粉样变性、重症肌无力、麻风、HIV感染和薄基底膜肾病等也应列入鉴别。

小儿血尿会导致哪些并发症

一、肾小球性血尿常见并发症

1、孤立性血尿：凡尿中红细胞超过正常而无明显的临床症状、实验室改变及肾功能异常者称为孤立性血尿，又名单纯性血尿、无症状性血尿、良性再发性血尿。

2、 Alport综合征：本病为一种遗传和临床异质性疾病，X连锁显性遗传为主要遗传方式，因编码IV胶原的COL4A5基因突变所致。

3、薄基底膜肾病：又称家族性良性再发性血尿，为常染色体显性遗传，因COL4A3/COL4A4两个基因突变所致。任何年龄均可发病，一般多在5岁以前发病。

4、IgA肾病：儿童孤立性血尿常见的原因，通常男多于女，年长儿发病率高;可见肉眼血尿或镜下血尿。

5、急性肾炎：典型病例不难诊断，误诊的病例主要是不典型病例。临床上可仅表现血尿而无浮肿和高血压，少数病例无明显前驱感染。

6、紫癜性肾炎：典型的病例易判断，偶有误诊，误诊的原因：① 先有血尿后有紫癜;② 皮肤紫癜轻微或迅即消失，体检忽略未被发现;③ 紫癜出现后才出现血尿。

二、非肾小球性血尿常见并发症

1、尿路感染：尿路感染早期可有血尿而后出现脓尿。

2、特发性高钙尿症：是小儿血尿的主要原因之一，其特征是尿中大量排钙，此外可有结石、尿路刺激症状、遗尿、腹痛、腰痛及脓尿，病程久者可体格矮小、骨质稀疏及肾小管功能受损。

3、左肾静脉压迫综合征：又称胡桃夹现象，是左肾静脉在腹主动脉与肠系膜上动脉之间受压，淤积的静脉血在静脉窦下肾盏之间形成异常交通而发生血尿。

糖尿病肾病是如何发生的

糖尿病肾病是如何发生的?典型的糖尿病肾病主要就是为肾小球的硬化症.一般情况下都认为全身微血管病变的一部分，主要是由于毛细血管的基底膜增厚所致的。另外，这种微血管病变与遗传因素及糖尿病时生长激素升高有关。

糖尿病肾病是如何发生的?导致糖尿病肾病的高危因素有哪些?主要有高血糖、高血压和高蛋白摄入。长期高血糖状态下，血管通透性增加，蛋白质易漏出并沉积。高血压虽然不是糖肾病发病的因素，但是高血压可加重尿白蛋白的排出，加速肾病的进展和肾功能恶化。高蛋白饮食能加速肾功能不全患者的肾损害。另外，近年证实吸烟对肾病也是一个危险因素，有人统计，糖尿病吸烟者中19%有蛋白尿，而不吸烟者仅8%有蛋白尿。

尿毒症是不是遗传性疾病

尿毒症存在的危害性还是很大的，而且很多患者对这种疾病不是很了解，不知道这种疾病会不会遗传。身为父母，都希望自己的孩子有一个健康的身体，可以快快乐乐的生活。那么，尿毒症是不是遗传性疾病?下面我们就来说说这个问题。

尿毒症是不是遗传性疾病：

在此解释一下：不能单纯的说尿毒症遗传还是不遗传，尿毒症会不会遗传需要根据引起尿毒症的原发病而定。可以告诉大家，大部分尿毒症是不遗传的，仅有少数肾脏疾病引起的尿毒症会遗传。

尿毒症会遗传的疾病列举如下：

遗传性肾囊肿疾病，如常染色体显性遗传型多囊肾病;遗传性肾小球疾病，如遗传性肾炎;薄基底膜肾病和Fabry病;遗传性肾小管疾病，如家族性抗维生素D佝偻病;遗传代谢性肾病，如胱氨酸肾病等;高血压、糖尿病控制不当也可引起尿毒症，由于饮食等因素，也有一定家族遗传性。除多囊肾外，其余病情在肾病中所占比率较小。

以下导致尿毒症的原因则不会产生遗传，包括原发性肾小球肾炎、药物引起的间质性肾炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、其他疾病引起的肾衰竭，如痛风等。

知道了尿毒症的遗传特点，不管所属原发病是遗传性因素还是非遗传性因素，都能通过积极的预防而得到治疗或控制，从而保证下一代质量，及提高病人自身的生活质量

以上内容就是我们对尿毒症是否遗传方面的介绍了，不知道大家是不是都已经清楚了呢。从以上内容中我们不难看出，尿毒症还是具有遗传性的，所以患者朋友们为了安全起见，最好是先将自己的疾病治愈后在考虑怀孕，这样健康才有所保证。

IgA肾炎的鉴别诊断

应除外其他能致成血尿的原因，如尿路损伤、高钙尿症、结石、结核、家族性良性血尿、Alport综合征、慢性肾炎的急性发作等。在免疫病理上呈IgA沉着时，应注意多种其他全身性疾病时也可呈现肾小球内IgA沉着(此即继发的IgA炎)。

IgA肾炎的鉴别诊断介绍如下：

1、全身性多系统疾病过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性肝病、克罗恩病、疱疹样皮炎、强直性脊柱炎等。

2、感染性疾病支原体感染、弓形体病、肝炎病毒等。

3、其他血小板减少、冷球蛋白血症、红细胞增多症、非霍奇金淋巴瘤、巩膜炎、某些肠道或肺部癌肿等。

上述情况多可借助其他表现予以鉴别。最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。以及特发性肺含铁血黄素沉着症、结节病、后腹膜纤维化、淀粉样变性、重症肌无力、麻风、HIV感染和薄基底膜肾病等也应列入鉴别。

患有膜性肾病二期严重吗

二期膜性肾病，是临床上对肾病患者的肾脏发生病理损伤程度的一种分级。膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着并伴有基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，在临床上呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。

IgA肾炎的诊断及鉴别

但在肾小球系膜区中有较明显的iga沉积的疾病很多，应注意鉴别。

最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。此外还有强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织病和感染后关节炎等胶原病;谷蛋白肠病、溃疡性结肠炎和局限性肠炎等肠道疾病;疱疹样皮炎和银屑病等皮肤病;肺癌、喉癌、粘液腺癌、iga丙球病、蕈样真菌病和非何杰金淋巴瘤等肿瘤病;周期性嗜中性粒细胞减少症、混合性冷球蛋白血症、免疫性血小板减少症和红细胞增多症等血液病;以及特发性肺含铁血黄素沉着症、结节病、后腹膜纤维化、淀粉样变性、重症肌无力、麻风、hiv感染和薄基底膜肾病等也应列入鉴别。

iga的诊断

小儿血尿怎么治

1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤免疫复合物(或原位复合物)沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。

2. 肾小球基底膜结构异常如薄基底膜肾病、Alport 综合征。

3. 肾血管的损伤如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、药物、创伤等对肾小管、肾间质、尿路等组织血管的直接破坏引起血尿。

4. 肾静脉血流动力学改变如左肾静脉压迫综合征，因肾静脉受压，导致肾静脉压力增高，肾脏瘀血、缺氧，在肾盏与周围的静脉丛之间形成异常交通而发生血尿。

5. 其他出血性疾病因出血机制障碍引起全身性出血，包括血尿、血友病、血小板减少性紫癜、新生儿自然出血症等。

女性肾炎是怎么引起的

遗传因素：过去一般认为遗传性肾脏疾病较少见，但是近20年来，随着科学的发展，遗传性肾脏疾病发现率明显增加，目前已知有30多种。最为常见的有：遗传性肾炎(Alport综合征)、薄基底膜肾病、多囊肾等。

妊娠：妊娠和肾脏病可相互影响，妊娠加重肾脏负担，容易使肾脏受到病理性损伤，促使肾功能恶化。

感染因素：许多细菌(链球菌)、病毒(如流感病毒、水痘病毒、带状疱疹病毒等)及寄生虫感染均可引起肾炎。常见于上呼吸道感染(感冒、急性扁桃体炎)、猩红热、皮肤化脓性感染(疮、疖)等。同时感染也是肾炎复发和加重肾功能损害的重要原因之一。

高血压：高血压是肾脏病的主要症状，所以高血压病人一定要首先考虑是否为肾脏病所致。同时持续存在的高血压也是加重肾功能恶化的重要原因之一，积极控制高血压是肾脏病各阶段治疗中十分重要的环节。

其他因素：除上述高血压和糖尿病，其他许多的全身性疾病如系统性红斑狼疮、肝炎、肝硬化、痛风、过敏性紫癜、恶性肿瘤等均可引起继发性肾脏损害，最常见的有狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、肝肾综合征、痛风肾、紫癜肾等。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。

薄基底膜肾病是怎么回事