膜性肾病的病因

膜性肾病的病因

原发和继发因素(30%)：

1.免疫性疾病 系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，糖尿病，桥本甲状腺炎，Graves病，混合性结缔组织病，舍格伦综合征，原发性胆汁性肝硬化，强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。

2.感染：乙型肝炎，丙型肝炎，梅毒，麻风，丝虫病，血吸虫病和疟疾。

3.药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。

4.肿瘤 肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。

5.其他 结节病，移植肾再发，镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)，但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。

潜在的致病抗原(25%)：

虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA，甲状球蛋白，肿瘤相关抗原，肾小管上皮抗原，乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病，目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原，抗体尚未明确。

上皮下免疫复合物(25%)：

(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物，相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下，Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小，带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。

(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。

(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物，这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。

补体介导 (5%)：

1980年，Salant，Couser等在被动Heymann肾炎模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件，研究证实，膜性肾病的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物，但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。

这种膜攻击复合物(MAC)可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成，修复，改变毛细血管通透性，免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在膜性肾病患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升，MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基，大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用普罗布考(丙丁酚)(Probucol)这一抗氧化剂后蛋白尿减少85%。

研究发现，肾小球上皮细胞功能多样，如肾小球上皮细胞膜具有收缩性，可以对抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜静水压力，上皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分;上皮细胞与细胞黏附分子的整合素α3β1反应;释放出多种细胞因子和炎症介质，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸环氧化酶产物PGE2，TXA2等以及脂氧化酶产物12-羟二十碳四烯酸(12-HETE)，②基质金属蛋白酶(MMP)-9和某种基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)，③纤溶因子：为组织型及尿激酶型纤溶酶原激活剂以及抑制物，④生长因子及分化因子：为转化生长因子(TGF)，血小板生长因子(PDGF)，表皮生长因子(EGF)，⑤与炎症，免疫识别，趋化有关的细胞因子：如白介素类。

此外，上皮细胞表面有补体和多种生长因子的受体，实验动物SD大鼠细胞表面存在致膜性肾病的有关抗原;肾小球上皮细胞对基底膜合成与修复有重要作用;细胞培养证明足突细胞可以合成Ⅳ胶原，纤维结合素等基质成分，动物模型及临床研究均提示在膜性肾病中层粘连蛋白，硫酸肝素蛋白多糖，Ⅳ胶原等基质合成增多，这些经TGF-β2介导的细胞外基质成分的变化，是导致基底膜增厚的原因之一。

引起肾病综合症的病因

1、成人约2/3和大部分儿童的肾病综合症为原发性，包括原发性肾小球肾病、急慢性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎等。引起原发性肾病综合症的病因的类型也有多种，以微小病变肾病、系膜增生性肾炎，膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶阶段性硬化5种临床-病理类型最为常见。其中儿童及少年以微小病变肾病较多见;中年以膜型病多见。

2、继发性肾病综合症的病因很多，常见者为糖尿病性肾病、肾淀粉样变，系统性红斑狼疮肾炎、新生物、药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起肾病综合症的病因。

综上所述的都是诱发肾病综合症的病因，希望大家可以去全面的了解到诱发肾病综合症的病因，如果您还有其它的诱发肾病综合症的病因问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。

蛋白尿的治疗

蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。

蛋白质漏出虽然少，但是这也不是就说明病症病症就发生的轻，尿中出现大量的蛋白的话，也不能就说明肾病就一定严重，这些都是要检查才能下定论的。

一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。

在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网肾小球滤过膜的损害较轻。

非选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现，表明小网肾小球滤过膜的损害比较严重。

膜性肾小球肾炎的发病机理是什么

膜性肾小球肾炎为免疫复合物长期、缓慢沉积于上皮细胞下(又称慢性免疫复合物沉积病)。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状IgG、C3沉积于肾小球基底膜。Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。那么，膜性肾小球肾炎的发病机理是什么?

肾病治疗专家称，膜性肾小球肾炎基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。

细胞介导的免疫功能障碍亦是膜性肾病的免疫学特征之一。有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。

原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关;欧洲如英国、德国、西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示B细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国、英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。

尿有蛋白味如何治疗

蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。

一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。

在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。

非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。

尿中有蛋白味的一些治疗方法。通过这些常识内容介绍，那么大家就应该注重了。在生活当中只有我们对这些问题。有更加科学的了解。才能够尽可能的避免一些不利的影响，同时，也应该提醒自己。定期的做检查。这样发现异常问题时才可以快速解决。

老人体液过酸引发肾病

然而，肾病主要是由以下因素引起的：食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。

老人体液过酸引发肾病!体液长期处于酸性环境，属于碱性的矿物质，微量元素被中和，更加速了各种肾病的形成，酸性体质易引起肾功能低下。

许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合症。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合症为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按肾病病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。

综上，老人体液过酸引发肾病。对于肾病患者来说，了解了肾病的主要发病原因，就可以使肾病患者在日常生活中注意生活细节，尽量避免一些容易导致肾病的情况发生。

膜性肾病能活多久

性肾病，权威肾病学专家介绍，是肾疾病的一种，主要有特发性和继发性膜性肾病这两种。据医学研究表明，此类肾疾病若无法得到有效的治疗，将对人体细胞具有严重的影响。那么，患有膜性肾病，还能活多久呢? 膜性肾病： 膜性肾病(membranousnephropathy)是一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。 膜性肾病能活多久? 对于患有膜性肾病的患者，权威肾病学专家介绍，若任之发展，而不进行有效的治疗，那肾病患者的生命，即将走向尽头;若选择专业的技术疗法，进行治疗，该疾病对于患者的存活时间，将不存在任何的影响。据悉，对于膜性肾病的治疗，该院所运用的技术疗法，是“双向免疫复肾治疗体系”。 “双向免疫复肾治疗体系”： 该疗法从感染因素、环境因素、免疫因素、内分泌因素、植物神经功能失调、微量元素缺乏和营养不良、新陈代谢障碍、药物致病因素、精神因素、肾脏微循环障碍与缺血、缺氧及缺血再灌注损伤等病因入手，从肾脏病的各自发病病因和机理出发，多方位、多角度、多渠道、多靶点、多途径的进行肾脏病的康复治疗。 “双向免疫复肾治疗体系”由“自血免疫益肾疗法”、“纳支免疫通肾疗法”、“多靶向扶元固肾疗法”、“生物免疫复肾疗法”等组成，这些疗法互为一体、相辅相成、内病外治、标本兼治，在治疗急慢性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、慢性肾功能衰竭、尿毒症、肾囊肿、多囊肾、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、尿酸性肾病等疾病方面具权威性和鲜明的特色。经过数万例临床验证，具有显著的疗效，对早、中期肾病临床治愈率极高，终末期肾病达到有效保护残余肾功能并促进肾功能的逐渐恢复，延缓透析时间和减少透析次数，追求的终极目标是摆脱透析。 膜性肾病能活多久，患有膜性肾炎，权威肾病学专家建议，不要悲观、绝望，只要选择专业的技术疗法进行治疗，该疾病是可以得到彻底治愈的。据相关数据分析可知，该院的“双向免疫复肾治疗体系”，大大地提高了膜性肾病的治愈率。

肾炎与肾病综合征的区别

肾病综合征以大量蛋白尿为主，慢性肾炎一般又有蛋白尿又有显著的血尿。两者都是症状性诊断，也就是说只代表不同的两组症状集合，而不是肾脏病的最终诊断。因此不是相互独立的。同一种肾病可能有这两种不同的表现，比如系膜增生性肾小球肾炎可以表现为肾病综合征，也可以表现为慢性肾炎。

肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，使一种较为常见的疾病。但如果是膜性肾病的话就完全不同了。肾病综合症的鉴别方法是三高一低，高水肿，高脂血症，高蛋白尿，低蛋白血症，膜性肾病如果具备了这种情况，也可称之为肾病综合征。

肾病分为两种一种为原发性一种是继发性。 原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬等。 继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。 所以考虑您应该是膜性肾病或者系膜增生性肾炎，属于原发性肾病。

肾病综合征的简称就是肾病。因为无论继发还是原发，有三高一低就可称之为肾病综合征。它是一种症状。不是病实体。所以没有做身穿的病患，是很难区分病理类型的。

非典型膜性肾病的研究

非典型膜性肾病和典型膜性肾病的区别主要是，两者主要是在作肾穿活检时，通过病理检查才能准确的区别的，从临床方面并无太明显的差别的。

HBV(乙肝)相关性肾炎即非典型膜性肾病,至今无特效药物，激素与免疫抑制剂治疗多数无效，而上述药物应用可延迟中和抗体产生，并促进HBV复制，加重病情，故应用此类药必须慎重，只有肾病病情需要，并且血清HBV复制指标(HBV-DNA，HBV-DNA多聚酶，HBeAg及高效价抗HBC-IgM)阴性时才宜应用,且需密切监测HBV复制指标及肝病变。

小剂量激素或免疫抑制剂应用可能对改善肾炎症状有一定效果.有报告抗病毒药物，如α-干扰素，阿糖胞苷及无环鸟苷等，用药后可使HBV复制转阴，某些病例肾病症状也随之好转，但由于例数太少且缺乏对照性研究,具体疗效还待进一步探讨。

早上眼睑肿，下午下肢肿，这是咋回事

早晨起床眼睑肿，下午又出现下肢肿，这很有可能是患上了膜性肾病。江苏省人民医院肾内科主任邢昌赢教授提醒，如果出现这样的情况，一定要及时到医院肾内科就诊，膜性肾病是引发难治性肾病综合征的一个重要因素，10年后，有60%的人会发展为尿毒症。

1临床检出膜性肾病者大增

据邢昌赢介绍，膜性肾病是肾病的一种，容易引发肾病综合征，虽然说该病的发病率并不高，仅有1/100000，但是，在临床上却有越来越多的患者被查出患上了膜性肾病。

“在我们医院接受肾活检的患者中，10年前检出患有膜性肾病的只有3.8%，但随着逐年增加，如今已高达11%。”邢昌赢说，从我国的整体情况来看，膜性肾病同样呈上升趋势，而且，该病各年龄段都有，总的来说60岁以上的老年人更多见。

之所以如今膜性肾病越来越被医学界重视，邢昌赢表示，这与该病的难治有着很大的关系。虽然说膜性肾病中1/3的患者能痊愈，但却有1/3会转变成难治性肾病综合征，所以，一旦患者被确诊为膜性肾病，心理压力会比较大，因为膜性肾病患者的5年死亡率为5%-10%，10年死亡率为10%-30%，而且，患上该病10年后，有60%的人会发展为尿毒症。另外，膜性肾病也容易复发，一旦复发还容易出现血栓等并发症。

邢昌赢表示，他曾接诊过一位20多岁的小伙子，从安徽转到该院时，是因为血栓从下肢跑到了膈肌，这位小伙子原本是一位膜性肾病患者，经过治疗后，他很幸运地治愈了，然而，没两年，他又复发了，当地医院束手无策，只能将他转到江苏省人民医院肾内科。针对小伙子的情况，外科手段没法解决，邢昌赢只能让他卧床的同时给他进行药物治疗，最终，血栓溶掉了。

2别忽视晨起眼睑肿这一信号

在邢昌赢接诊的膜性肾病患者中，他表示，多数是因为晨起眼睑肿到医院就诊的，“这是膜性肾病的一个典型症状，一般晨起眼睑肿，到下午时，转移到了双下肢肿，这是比较轻的时候，如果病情严重了，就会出现全身肿、胸腔腹腔积水等。”邢昌赢表示，通常患者因眼睑肿就诊，医生就会让他检查尿常规，如果患者有蛋白尿甚至血尿，就会建议进一步检查，而肾活检是诊断膜性肾病的金标准。