Graves病病因

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Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

促甲状腺素偏高的原因

一、促甲状腺素偏高的原因：

甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病)，炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。

临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。

Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等。

中医诊断的常见原因有：

1、情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰。

2、饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生;痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。

3、外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛;若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。

甲状腺肿大与甲亢的区别病因不同

甲状腺肿大一般就是说单纯性甲状腺肿大，其病因多是与碘缺乏，甲状腺激素合成的相关酶的缺乏，吸烟以及遗传等因素。

甲亢患者百分之八十以上是由弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病）所致，其他的像亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎等炎症，以及药物因素等相对少见，所以这里主要说Graves病因，该病因起源并不清楚，现在知晓的可能因素有发热、精神状态有关。

Graves病预防

1.未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用，《济生方.瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉，”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅，其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施;同时起居规，勿枉作劳;扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。

2.既病防传变：防病于未然，是最理想的预防，但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的转变，即防止病情发展加重和并发症的发生，《素问.玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜，”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。

3.愈后防复发：俗语说：“ 病来如山倒，病去如抽丝，”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态，津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复法，因此，初愈阶段，药物.饮食.精神药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。

甲亢是什么病

甲亢指的是甲状腺功能亢进，摄碘功能增强，合成甲状腺激素增多，进而导致患者新陈代谢增强，表现出一系列的高代谢的临床症候群。甲亢它主要的病因为Graves病，Graves病是一种自身免疫性甲状腺疾病，具有高度的遗传倾向，是一种复杂的多基因疾病。

产后甲状腺炎是由什么原因引起的

(一)发病原因

1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。

2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。

3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。

4.既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。

(二)发病机制

1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。

2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。

大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。

HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为：

(1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中起直接作用。

(2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素，因而可调节疾病的易感性。

3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。

本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出，表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这种异常。

甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物，这需要酶所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。

既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但是，后者存在时间一般较短，易于忽略。同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中，一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低，另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应，造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。

甲状腺病理检查显示：局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织，有时可见中央透明的滤泡存在。无生发中心及淋巴滤泡。

有人认为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。

甲亢接吻会传染吗

甲亢指的是甲状腺功能亢进，甲状腺合成激素的功能增强，摄碘功能增强，患者表现出高代谢的临床症候群，那么通常引起甲亢的最主要的原因是Graves病，Graves病它是一种自身免疫性的甲状腺疾病，它不属于传染病，因此甲亢是不会传染。

graves病临床表现有哪些

1、心血管系统：心悸，心跳加快，气喘，心律不齐，心绞痛。

2、消化系统：吃得多但容易饿，大便次数增多，腹泻。

3、血液系统：可以引起白细胞减少、血小板减少或贫血。

4、神经精神方面：神经质，易激动，情绪不稳定，焦虑不安，活动过多，注意力分散，失眠多梦。

5、全身表现：脖子肿大眼睛突出，心跳加快，怕热多汗，手抖，全身无力，易饿，身体消瘦。

6、生殖内分泌：女性为月经不调，月经量减少，甚至闭经;男性为阳痿早泄，性功能下降，甚至导致不孕不育。

7、皮肤肌肉：皮肤潮湿、搔痒，肌肉软弱无力、疼痛，甚至肢体突然不能活动(周期性瘫痪)。

甲亢唾液会传染吗

甲亢是一种临床上十分常见的内分泌疾病，而不是传染病，它不具有传染性，因此甲亢不会传染给别人。甲亢的病因90%为Graves病，Graves病是一种自身免疫性的甲状腺疾病，它具有显著的、高度的遗传倾向，是一种复杂的多基因疾病，细菌感染、应激、环境等因素都对甲亢的发生有很大的影响。

甲状腺亢进怎么引起的呢

甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。

甲状腺功能亢进的发病原因是比较多样的，病毒、自身免疫系统等问题都可能导致我们患上甲状腺功能亢进。因此大家在治疗该疾病之前，一定要找到疾病的发病原因，千万不要盲目治疗，只有对症下药，才可以减少治疗疾病的时间，而且还能将治疗的费用降到最低。

这些都是甲状腺亢进疾病的原因，知道了这些疾病原因的话我们才能够正确的来面对这个甲状腺亢进疾病的治疗方法，甲状腺亢进疾病在诊断出来之后就必须要及时的治疗，不然甲状腺亢进是会引发糖尿病的，这样所带来的后果也就更大了，甲状腺亢进疾病也会导致食欲上升，这个时候必须要合理的给自己调节饮食。

甲亢疾病原因

眼球突出的临床表现

1、内分泌眼球突出症

内分泌性眼球突出症又称Basedow病或Graves病或突眼性甲状腺肿，眼球突出是其主要症状之一。本病病因目前尚未完全明瞭，一般认为与垂体-甲状腺功能失调有密切关系。临床上本病可分为甲状腺机能亢进引起的甲状腺毒性

2、搏动性眼球突出症

搏动性眼球突出症常见于颈内动脉与海绵窦血管瘘，因颈内动脉通过海绵窦，为发生动静脉瘘的常见部位。此病发生原因可分为二类：损伤性，见于颅底骨折或穿通伤。特发性，较少见，发生于先天性或后天性颈内动脉瘤或动脉硬化患者，多为单侧性。

Graves病会引发什么疾病

1.甲状腺机能减退：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131 碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64 例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。

甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。

2.致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组(22714例)为0.1%、外科手术组(11732例)为0.5%、抗甲状腺药物(1238例)为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

3.遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。

4.突眼症加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。

弥漫性甲状腺肿原因是什么

1.遗传因素遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。

2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。

3.免疫系统异常 T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常，未缓解者则仍与未治疗者相似。

Graves病的检查项目有哪些

1.血总甲状腺素(总T4)测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下，T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑 TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1，甲亢时为 0.74±0.12)并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数(FT4I)，本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。

2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。

3.反T3(rT3)的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。

4.游离T4(FT4)和游离T3(FT3) FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为 10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。

5.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%(近距离法)，峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。

6.T3抑制试验方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为 TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次一周后，第二次摄131I率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。

7.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析(immunometric asay)结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢(包括T3甲亢)。本试验意义与 T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。

8.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。

9.抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗甲状腺微粒体抗体(MCA) 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。

Graves病病因