先天性甲减能活多久

先天性甲减能活多久

甲状腺素的合成与释放受下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素控制，而血清中T4可通过负反馈作用降低垂体对TRH的反应性，减少TSH的分泌。

甲状腺素加速细胞内氧化过程;促进新陈代谢;促进蛋白质合成，增加酶活性;增进糖的吸收和利用;加速脂肪分解氧化;促进钙、磷在骨质中的合成代谢;促进中枢神经系统的生长发育。

当甲状腺功能不足时，可引起代谢障碍、生理功能低下、生长发育迟缓、智能障碍等。

先天性甲状腺功能低下的主要原因是甲状腺不发育或发育不全，可能与体内存在抑制甲状腺细胞生长的免疫球蛋白有关;其次为甲状腺素合成途径中酶缺陷;促甲状腺激素缺陷与甲状腺或靶器官反应低下所致者少见。目前继发感染致甲状腺功能低下者增多。配合医生的治疗活多长时间是不用担心的。

哪些原因可以引起甲减

甲减病因的四大方面：

一、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致 患者血清TSH均升高 主要见于：

1.先天性甲状腺缺损。

2.甲状腺萎缩。

3.弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

4.亚急性甲状腺炎。

5.甲状腺破坏性治疗(放射性碘 手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

6.甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷 缺碘或碘过量)。

7.药物抑制;

8.浸润性损害(淋巴性癌 淀粉样变性等);

二、继发性甲减

患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减

少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

智力缺陷的病因之一居然是甲减

1、原发性：先天性的甲状腺缺少、甲状腺萎缩等会造成甲减。由于先天性甲减多从出生后不久便会有所表现，因此也称呆小症。

2、继发性：西药、甲状腺手术、碘131等疗法，对于甲亢等甲状腺疾病有一定效果，但由于会破坏甲状腺组织从而导致甲减。

3、相关器官受到破坏：促进甲状腺激素生成的其它器官，如垂体、下丘脑、甲状腺激素的受体等器官受到破坏后也会呈现甲减。

4、其它：如桥本氏病在中晚期会出现甲减的症状，如治疗不当会演变成永久性甲减。

甲减是一种什么样的疾病

甲减是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，

各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

(一)发病原因

甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质，遗传及年龄等)的不同而有差别，世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿;老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。

1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%，是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后，放射性碘治疗后，先天性甲状腺缺如或克汀病，舌甲状腺，侵袭性纤维性甲状腺炎，致甲状腺肿物质引起，先天性甲状腺激素生成障碍，甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使tsh分泌减少引起的，如垂体肿瘤，席汉(sheehan)综合征，非肿瘤性选择性tsh缺乏，卒中，垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(trh)的减少，使得垂体的tsh的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性trh缺乏等。

4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏，t3或t4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

甲减儿童的症状有哪些 儿童甲减能够治愈吗

如果儿童患有的是先天性甲减，则需要考虑长期服用甲状腺素药物，并且随着年龄的增加，剂量逐渐增大；如果是后天性甲减，则有完全治愈的可能。

女性得了甲减能要孩子吗

甲减是和甲亢相反的疾病，但对我们带来的伤害都很大。很多适龄的女性都想知道，患有甲减还能怀孕吗?或者是会不会对生育造成影响呢等。下面一起和小编来看一下专家是怎样回答的吧。

甲减全称为"甲状腺功能减退症"。与单纯性甲状腺肿不同，它并非缺碘引起，甲减疾病的病因可能与自身免疫有关。由于甲减对机体代谢及脏腑功能的影响，很多想做妈妈的甲减女性一直存在担忧，而且我们知道甲减是有一定的遗传风险的，如果孕妇患有甲减生下来的孩子也有可能患上先天性甲减，而且还有可能影响孩子的智力发育。

甲减是由于我们身体的甲状腺素分泌的不足而不能够正常的供应我们身体所需的甲状腺激素而导致的一系列综合征。甲减患者的早期症状不明显，很多患者就忽视掉了，也可能把它当作身体亚健康来看待。女性得了甲减能要孩子吗?

甲减怀孕容易引起流产或死胎率较高，女性患者甲低时多为月经过多，过频，如不治疗，也可导致不孕。

甲减时低体重儿、早产儿发生率增高，新生儿、围产儿死亡率增高甲亢是有一定遗传倾向的内分泌疾病。

甲减患者生孩子是有一定风险的，甲减患者的后代的甲亢的机率比正常人群要大。甲减的病程较长，长期服用甲状腺类药物对胎儿会有不利的影响，如先天性甲亢。专家建议：治疗恢复后再考虑生育问题。从医学及优生优育角度分析，得甲减期间生育对母体和胎儿都相当不利。

甲减是怎么引起的

临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：

1、克汀病

机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病(又称克汀病);

2、幼年型甲减

机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿;

3、成年型甲减

机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称黏液性水肿。

按病因分类

1、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

先天性甲状腺缺如;

甲状腺萎缩;

弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

亚急性甲状腺炎;

甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后;

甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

药物抑制;

浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

2、继发性甲减

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。

3、周围性甲减

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

甲减能要孩子吗

甲减是和甲亢相反的疾病，但对我们带来的伤害都很大。很多适龄的女性都想知道，患有甲减能要孩子吗?或者是会不会对生育造成影响呢等。

甲减的全称为甲状腺功能减退症，与单纯性甲状腺肿不同，它并非缺碘引起，甲减疾病的病因可能与自身免疫有关。甲减有一定的风险性，孕妇患甲减生下来的孩子也可能患上先天性甲减，而且对孩子的智力发育有一定的影响。

甲减怀孕容易引起流产或死胎率较高，女性患者甲低时多为月经过多，过频，如不治疗，也可导致不孕。甲减时低体重儿、早产儿发生率增高，新生儿、围产儿死亡率增高甲亢是有一定遗传倾向的内分泌疾病。甲减患者生孩子是有一定风险的，甲减患者的后代的甲亢的机率比正常人群要大。甲减的病程较长，长期服用甲状腺类药物对胎儿会有不利的影响，如先天性甲亢。专家建议：治疗恢复后再考虑生育问题。从医学及优生优育角度分析，得甲减期间生育对母体和胎儿都相当不利。

为了您和孩子的健康还是等着甲减完全康复后再要小孩，患病后要尽早治疗不要延误治疗时间，毕竟甲减初期的治疗还是相比中后期容易治愈的。

甲减能怀孕吗

一个家庭有了属于两个人共同的孩子，才算是完整，然而很多疾病的患者是不能怀孕的，这对一个幸福的家庭来说无疑是一个沉重的打击，那么女性患上了甲减能怀孕吗?这个问题估计是很多甲减患者想要了解的，为此专家针对这个问题给大家做了以下介绍：

甲减全称为"甲状腺功能减退症"。与单纯性甲状腺肿不同，它并非缺碘引起，病因可能与自身免疫有关。由于甲减对机体代谢及脏腑功能的影响，很多想做妈妈的甲减女性一直存在担忧，而且我们知道甲减是有一定的遗传风险的，如果孕妇患有甲减生下来的孩子也有可能患上先天性甲减，而且还有可能影响孩子的智力发育。

甲减是由于我们身体的甲状腺素分泌的不足而不能够正常的供应我们身体所需的甲状腺激素而导致的一系列综合征。甲减的早期症状不明显，很多患者就忽视掉了，也可能把它当作身体亚健康来看待。

甲减患者要重视甲减，甲减的危害是非常大的。严重者可形成粘液性水肿。因为母乳具有浓缩碘的能力，通过乳汁，如甲减、慢性甲状腺腺炎，会影响乳汁向婴儿提供碘，导致婴儿碘的不足，发生甲减("甲状腺功能减退")。因此这种情况，不宜母乳喂养。甲减妈妈要治疗好后才能喂养孩子。

甲减的预警信号

甲减患者常常会出现怕冷、食欲减退、便秘和腹胀、记忆力减退、反应迟钝，有些患者出现心率缓慢，肌肉疼痛、僵硬或抽筋，贫血，皮肤粗糙发黄，脱发等。男性甲减患者甚至会出现阳痿、性欲减退，导致不育，女性甲减患者导致月经不调，经血过多或闭经，导致不孕，若孕娠后，增加流产机率。

甲减先天性原因有很多，如甲状腺不发育或是发育不良会导致甲减的发生;由于先天性的缺陷，造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏，致使甲状腺激素的合成发生障碍，导致甲减的发病;当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量并不低，也会由于受体的缺陷，使甲状腺激素不能发挥作用，导致甲减的发生。

甲减后天性原因如长期的饮食中缺碘，导致合成甲状腺激素的原料不足，甲状腺激素的生成减少导致甲减的发生;患者在手术治疗后，由于甲状腺被全部切除或是切除的甲状腺过多，也可能会导致甲减的发生;用碘131治疗时，碘131用量过多，使甲状腺组织破坏过多，也会导致出现甲减;各种甲状腺炎造成的甲状腺组织被破坏可能会引起甲减;有些患者在药物治疗时，药物会抑制甲状腺激素的生成，引发甲减;下丘脑—垂体病变时由于促甲状腺激素不足，使甲状腺生成甲状腺激素的功能降低，也会导致甲减的发生。

老年人甲状腺功能低下检查

1.一般检查

由于TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血;由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血;少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12或叶酸可致巨幼细胞贫血。血糖正常或偏低，血胆固醇、三酰甘油常增高。

2.甲状腺功能检查

(1)血清TSH(sTSH或Utsh)升高为原发性甲减的最早表现。如血TSH升高而T4、T3正常，可能为亚临床型甲减。采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测sTSH(或uTSH)，有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。

(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。

(3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。

(4)由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低;羊水rT3下降，有助于先天性甲减的产前诊断。

(5)甲状腺摄131I率降低。

3.病变部位检查

(1)原发性甲减者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。

(2)TRH兴奋试验，静注TRH400µg后，血TSH不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减;如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示为原发性甲减。

(3)血T3、T4增高，血TSH(基础值或TRH兴奋后)正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。

4.影像学检查

有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变的确定。

5.病因检查

根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果，一般可作出病因判断。如TGAb、TPOAb增高，表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。过氯酸钾排泌碘试验阳性有助于先天性TH合成酶缺乏的诊断。

妊娠期甲状腺功能低下的预防

妊娠合并甲状腺功能减退(hypothyroidism，简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕，合并妊娠较少见。妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减低。

1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎缺碘、放射治疗及手术等所致如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区采用碘化盐补碘，特别是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。

2.由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。

3.大力推广现代化筛选诊断方法进行宫内或出生后的早期诊断，早期治疗将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。