心力衰竭会遗传吗

心力衰竭会遗传吗

心脏衰竭(心力衰竭)是好多心脏病长久对心脏的损害而出现的一种病症

这些心脏病有的和遗传无关，比如风心病，肺心病，酒精性心肌病等

有的和遗传有关，比如冠心病，部分心肌病等，其中冠心病是最常见的和遗传有关的心脏病，但遗传是其中一个因素，还有高血压，肥胖，吸烟，过量饮酒，高脂血症，缺少运动，糖尿病等也和遗传因素共同对冠心病的形成起促进作用

冠心病到心脏衰竭的时间和冠心病的治疗好坏密切相关，差别很大，有的很快成为心脏衰竭，有的几十年也不成为心脏衰竭，冠心病的预防越早越好，从十来岁就应该做预防，远离烟酒,低盐低脂饮食,控制体重,增加体育锻炼,保证睡眠，这样假使有遗传因素，冠心病离你也很远，心脏衰竭就更远了

心力衰竭症状

(一)、心力衰竭临床表现

心力衰竭患者主要表现为呼吸困难、乏力和水肿。

1.左心力衰竭

左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。

2.右心力衰竭

右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。

(二)、体征

1.心浊音界缩小：由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。

2.心尖搏动移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。

3.心率不快或心动过缓：成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。

4.肺部啰音：老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。

5.骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。

急性心力衰竭和慢性心力衰竭的区别

1.急性心力衰竭(1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

(2)急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

(3)心源性休克

1)低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

2)组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3)血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。

4)代谢性酸中毒和低氧血症2.慢性心力衰竭

(1)左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。

(2)右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

(3)舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%～50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

肾衰竭会遗传吗

遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。

由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：

一、染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。

二、单基因病，目前已经发现6500余种单基因病，主要是指一对等位基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。

三、多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。

由于肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。故结合以上内容可以清楚的知道肾衰竭是不会遗传的。

心力衰竭病因

心力衰竭病因：

一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

二、心脏负荷过重

1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

2、容量负荷(前负荷)过重，见于以下两种情况：

(1)心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

(2)左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

重度心力衰竭的治疗方法

1.心功能不全(heart insufficiency)

在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2.心力衰竭(heart failure)

心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3.心肌衰竭(myocardial failure)

指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)

一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure)

心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。

(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)

1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。

重度心力衰竭会导致心率紊乱，对人们的身体健康造成恶劣的后果，所以说在轻度心力衰竭的时候，就应该保持高度的警惕性，预防会变成重度心力衰竭，因为它一旦变成重度心力衰竭，一切问题都变的棘手起来，而且重度心力衰竭患者会因为自己是重度心力衰竭而产生各种各样的消极情绪，消极情绪是不利于我们治疗疾病的。

心力衰竭细胞

左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。又称心衰细胞。

如慢性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。

左心衰竭时，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肺淤血患者临床上表现为明显气促、缺氧、发绀，可出多量浆液性白色或淡粉红色泡沫痰等症状。

肉眼观察：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。新鲜时切面可挤压出或流出淡粉色或红色血性泡沫状液体。长期的慢性肺淤血，肺质地变硬，肉眼呈棕红色，称为肺褐色硬化。镜下观察：①肺泡毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞;②部分肺泡腔内见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞;③肺泡腔内见心衰细胞。

好了，上面就是我们心力衰竭细胞简介及情况，大家看完之后是不是感觉我们以前的知识太匮乏了呢?是不是为了我们以后好学的学习知识打好基础呢?为了我们的健康或者是疾病类知识的了解，我们大家还是要努力的去关注医学方面的知识!

林赛氏指甲怎么治疗 充血性心力衰竭引起的林赛氏指甲

充血性心力衰竭的患者心脏并没有完全停止，但是它的泵血能力严重减弱，身体的营养需求也无法得到满足。这反过来又会引起肾脏的变化、水分潴留和身体的“充血”。

这种形式心力衰竭是由几个不同的条件引起的。阻塞或变窄的动脉会使心脏营养不良，从而降低其容量。心脏病发作也会引起心脏肌肉组织的突然阻塞或损伤，导致性能下降。

任何导致心脏工作超过需要的情况，如甲状腺疾病、肾病或高血压，都会产生类似的效果。这些因素中的任何一种或其组合都会使人面临不同程度的心力衰竭风险。

医生可以用特里的指甲作为可能出现问题的标志。如果是心力衰竭，他们会注意到其他症状，如充血的肺，严重的液体回流和持续咳嗽。

体液潴留将发生在身体的多个部位，包括脚踝、腿部和腹部。医生也可能注意到病人体重增加。由于液体增多，病人可能需要在夜间多排尿。

心力衰竭会导致心跳不规则，肌肉器官供血不足会使患者感到疲倦、虚弱或眩晕。

为了治疗心力衰竭，医生将观察具体症状和潜在原因，以确定心力衰竭的阶段和个人可能经历的阶段。从那里，他们可以推荐适当的治疗方法来解决这个问题。

一些基本知识包括不吸烟，不喝酒，不吸毒。他们将建议患者对抗可能加剧心力衰竭的疾病，如血脂紊乱或高血压。锻炼、减肥和适当的饮食也将在许多治疗计划中发挥重要作用。

心力衰竭治疗

1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。

2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。

3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。

4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。