低血糖是怎么回事

低血糖是怎么回事

1.制定适宜的个体化血糖控制目标

2.进行糖尿病教育

包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。

3.充分认识引起低血糖的危险因素

①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量。

②运动前应增加额外的碳水化合物摄入。

③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。

4.调整降糖方案

合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。

5.定期监测血糖

尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。

低血糖是如何治疗的

当我们了解完低血糖的症状、原因后就要考虑怎么来提高血液中葡萄糖的浓度。那低血糖怎么办呢?我认为，最重要的就是日常饮食。不管是在低血糖的预防还是治疗，都少不了纠正日常饮食习惯。更别说有特殊情况的孕妈妈们了。

对于酒精性低血糖症的治疗，首先要严禁酗酒。之后如果静滴葡萄糖液后尚未能迅速恢复者，可加用氢化可的松100～300mg，静滴。治疗反应性低血糖症，我们要选择含低碳水化合物及高蛋白的食物，并注意少量多餐的进食方法，且果胶可减轻胃手术后反应性低血糖。可用普鲁本辛治疗。如果是肾上腺皮质功能减退引起的低血糖症，可用激素替代治疗，常用氢化可的松100mg静脉点滴，能快速有效地恢复正常血糖水平。

对于孕妇来说，因为妊娠期不能随便吃药，所以要提高血糖浓度就要有规律的三餐主食。如果吃不下也要吃一点点，并且少食多餐。且孕妈们要稳定好自己的情绪，保证足够的睡眠。最重要的是，孕妇的体内各激素变化比较多，所以一定要定期产检检测包括血糖的各种指标。

低血糖是怎么引起的

1、低血糖的病因之一药物因素

1.1、胰岛素:胰岛素注射过量或注射后摄食量过少而活动量相对过度,可能产生典型的急性低血糖反应。

1.2、磺脲类药物:这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,即有出现低血糖的可能。

1.3、口服降糖药尤其优降糖也容易引起低血糖。

2、低血糖的病因之二疾病因素

2.1、严重肝病时,肝脏不能有效地调节血糖,当糖摄入不足时易发生低血糖。

2.2、肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌疾病都有可能造成低血糖症。

2.1、长期进食不足,过度消耗,如神经性厌食、慢性吸收不良、慢性腹泻、肾陛糖尿等,会促使血糖下降。

2.2、空腹过量饮酒刺激胰岛索大量分泌引起低血糖症。

2.3、持续剧烈运动、长期饥饿或高烧病人团血糖消耗过多,也可引起低血糖症。

低血糖是怎么回事

一、发病原因

胰岛素：

胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

磺脲类药物：

这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

乙醇：

连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

其它：

糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志，凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症，但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：

器质性胰岛素分泌增多。

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤，癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌，胃癌，乳癌，胰腺癌，肝细胞癌，胆管细胞癌，盲肠癌，结肠癌，肾上腺皮质癌，类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤，平滑肌肉瘤，神经纤维瘤，网状细胞肉瘤，梭形细胞纤维肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，间质瘤，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后，垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性，急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低，吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良，长期腹泻。

④热量丢失过多，如：妊娠早期，哺乳期;剧烈活动，长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童，婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

二、发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

低血糖是怎么引起的

低血糖指的是血液中葡萄糖的浓度低于正常值，那么孕妈妈出现低血糖的原因有哪些呢?大多孕妇都是因为怀孕后新陈代谢加快，体内分泌的胰岛素过多而导致低血糖的出现，孕妇低血糖时常表现为头晕、眼花、乏力等。另外，也有一些孕妈是因为孕吐严重而不愿意进食或进食偏少，才出现血糖浓度偏低现象。无论是哪一种情况，低血糖对于孕妈来说都是很危险的，应及时调理。

除了孕妇，不同的人群出现低血糖的原因也有不同。其一，药物因素。如果胰岛素注射过量或注射后摄食量过少而活动量相对过度，可能产生典型的急性低血糖反应。磺脲类药物会引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，也有出现低血糖的可能。其二，生活习惯不良。长期进食不足，过度消耗，如神经性厌食、慢性吸收不良、慢性腹泻等，都会促使血糖下降。要提醒的是，空腹过量饮酒刺激胰岛素大量分泌同样容易引起低血糖症。其三，疾病因素。严重肝病时，肝脏不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时易发生低血糖。此外，肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌疾病都有可能造成低血糖症。

低血糖是怎么回事

低血糖是怎么回事

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多

常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性

如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病

如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏

如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏。如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖是如何引起的

(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。

(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。

(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝、脑病、低血糖综合征)等。

(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。

(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。

(6)药源性：如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。

(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。

(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。

低血糖是怎么回事

低血糖是一种比较容易发生的疾病，人体一旦长期的处于低血糖的状态中的话就会出现头晕、心悸等症状，有些低血糖患者的症状比较严重的可能就会危及到患者的生命了，所以对于低血糖患者来说一定要及时的进行补充身体里面的糖分，让体内的血糖维持在正常水平。

低血糖患者中有绝大部分是没有吃早饭习惯的人，不吃早饭的危害是非常大的，除了会造成低血糖之外，它还容易让患者的注意力不集中，工作效率都会下降。

低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常(可误认为酒醉)，视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。

低血糖是由多种原因所引起的，故应及时深入检查，特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻，仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群;而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。

人体如果长期的处于一种低血糖的状态中的话特别容易出现突然晕倒的情况，所以为了防止这些不必要的麻烦建议每天都要按时的就餐，这样可以有效的防止低血糖的出现，对于低血糖患者来说可以多吃一些糖分比较高的食物。

低血糖是怎么回事

胰岛素：

胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

磺脲类药物：

这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

乙醇：

连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

其它：

糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志，凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症，但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：

器质性胰岛素分泌增多。

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤，癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌，胃癌，乳癌，胰腺癌，肝细胞癌，胆管细胞癌，盲肠癌，结肠癌，肾上腺皮质癌，类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤，平滑肌肉瘤，神经纤维瘤，网状细胞肉瘤，梭形细胞纤维肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，间质瘤，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后，垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性，急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低，吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良，长期腹泻。

④热量丢失过多，如：妊娠早期，哺乳期;剧烈活动，长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童，婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症。

低血糖是怎么引起的

胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素

由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

进食量减少，没及时相应减少胰岛素。

注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。

在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。

情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。

PZI用量过多。

加剧低血糖的药物。

END

经验内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律

看看低血糖是什么

一、病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

二、临床表现

1、非特异性症状：少数患者低血糖时，未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。

2、自主神经兴奋症状：由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加，出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状，促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。