面积痉挛的临床分级
面积痉挛的临床分级
面肌痉挛，又名面肌抽搐，是病人面部肌肉不自主的一种抽搐，大多是由于神经损伤引起，面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。
病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。
严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。
双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。
按Cohen等制定的痉挛强度分级。
0级：无痉挛;
1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动;
2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍;
3级：痉挛明显，有轻微功能障碍;
4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难。神经系统检查除面部肌肉阵发性的抽搐外，无其他阳性体征。少数病人于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。
眼睑痉挛的临床分类
原发性眼睑痉挛
由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意的闭合。常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在 60岁以上发病。其病因未明。偶见有脑干病变者。痉挛的频率和时间不等，严重者可引起病人功能性的失明。大多数病人的症状在3～5年内稳定。1/3的病人有相关的运动异常，如：Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外：角、结膜炎，倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。
Meige综合征为双侧的口、面、颈的张力障碍性疾患，患者除眼睑痉挛外，还有眉，下面部如口唇、下颌、颈部、软聘的运动障碍。这种病人常有吸嘴、咀嚼、开颌、构音障碍和发音障碍等症状。有人认为良性原发性眼睑痉挛是一种小块发作的Meige综合征。
眼病性睑痉挛
系正常保护反射的过激。见于倒睫、结膜炎(瘟疫性)、角膜炎、眼外伤、电光性眼炎、急性虹膜睫状体炎等。视网膜受强光刺激亦为短暂睑痉挛的原因。
脑炎后睑痉挛
亦常系双侧性，可十分严重。虽也是一种非意志性睑痉挛，但可由于意志性闭眼引起。病理变化主要在黑质，支配眼轮匝肌的神经核无异常，提示睑痉挛是锥体外系统对闭眼运动施加异常影响的结果。
反射性睑痉挛
由Fisher提出，故称为Fisher征。主要见于近期的严重偏瘫病人。睑痉挛通常见于非瘫痪侧，表现为分开眼睑的动作激发睑痉挛，分开的力量越大，痉挛愈剧，显然是一种原始反射，系皮质脑干束损害的释放现象。
周围性面神经刺激性眼睑痉挛
分原发性和继发性两种：①原发性：病初眼睑(眼轮匝肌)微细抽动。重者一侧全部面肌阵挛性和强直性收缩，常致眼睑闭合而影响视物。多见于中老年女性，原因不明。部分病人系硬化血管拌对神经于的交叉压迫引起。②继发性：临床表现与原发性类似，一般较轻，常见病因为基底动脉瘤、岩骨锥部肿瘤及面神经管内的上皮细胞瘤或神经纤维瘤等。面神经麻痹后的眼轮匝肌和面肌痉挛多为强直性。
面肌痉挛的临床表现
有些原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。
按Cohen等制定的痉挛强度分级。
0级：无痉挛;
1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动;
2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍;
3级：痉挛明显，有轻微功能障碍;
4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难。神经系统检查除面部肌肉阵发性的抽搐外，无其他阳性体征。少数病人于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。
脑血管痉挛临床表现
1、头晕：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能
活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
2、头痛：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。[1]
3、其他症状：在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状，或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状，应当及时的到医院就医，尤其是在各种压力下的年轻人，更应该注意。
脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式，也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等，表现不一，但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。
面肌痉挛最好的治疗方法是怎样
你好，面积痉挛多是面神经压迫局部血管引起的，一般药物及物理治疗血管不理想。 指导意见： 面肌痉挛药物治疗不能根治，治疗的最好方法是手术，可通过面神经减压术治疗根治，微创手术，对身体损伤小，术后即可马上恢复。
脑血管痉挛诊断
一、诊断：
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
面肌痉挛分级
面肌痉挛是一种阵发性不自主的面部肌肉抽动和跳动，通常先出现眼睑的不自主跳动，进而发展到口角，严重时可扩展到整个半侧脸部。如果症状持续三个月，便可被确诊为面肌痉挛。
面肌痉挛从初期的面部抽搐到后来长达十几分钟的不断抽搐，使患者的心理受到了严重的影响。对工作和生活、学习等方面都有着严重的影响。
按Cohen等制定的痉挛强度把面肌痉挛的症状分级为0到4级。
0级：无痉挛;
1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动;
2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍;
3级：痉挛明显，有轻微功能障碍;
4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难。
面肌痉挛的症状与临床表现
环境的变化，季节的交替，都影响着面肌痉挛的病发。因此对面肌痉挛的深入了解，有助于我们对面肌痉挛的预防治疗。
一、症状
典型抽搐状态，不伴其他阳性神经体征，一般诊断不难。应常规进行脑电图、肌电图检查，必要时还应进行乳突、颅骨X线摄片，头颅CT及MRI检查，以排除乳突及颅骨疾患。用电刺激患侧眶上神经，患侧眼轮匝肌及其他面神经支配的肌肉同步发生收缩是其特点。正常者或其他疾病刺激单侧眶上神经，仅引起单侧眶上神经支配的眼轮匝肌收缩。
Jannetta提出，面神经出桥脑根处(REZ)被走行的小动脉压迫，是构成面肌痉挛的主要诱因，这些血管有小脑前下和后下动脉，也有曲张的粗大静脉。人到中年以后，这些正常和神经交叉压迫的血管开始硬化，血压升高，长期压迫神经可引起脱髓鞘变性，使神经轴索间发生串电现象，兴奋由传出而变成传入，可有大量异常电位蓄积和发放，可引起面肌痉挛发作。此论点还可用以解释三叉神经痛和舌咽神经痛的病因。但近年来也有不少学者持否定意见，因为有很多人面神经被血管压迫并不发生面肌痉挛，而面肌痉挛病人有20%～30%查不到神经受血管压迫。作者等近年曾对30例病人进行血清和脑脊液微量素测定，发现所有病人血清内钙、镁离子均明显减少，可见血管压迫性神经脱髓鞘，必须在钙、镁离子减少的环境中才能激惹发病。
【临床表现】
开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。据测试，这种面肌同步放电为每秒350次，表现为眼睑紧闭，口角歪斜，一次抽搐时程者数秒，长者数分钟，间歇期长短不定，发作时患者心烦意乱，视物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。一般睡眠中不发作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽动，影响睡觉。发作越来越频繁，严重影响生活和工作。病久后肌力逐渐减弱，到晚期可发展到半侧面瘫而告终。
通过上文对面肌痉挛的介绍，希望能帮助面肌痉挛患者更深一步的了解面肌痉挛，也能正确认识面肌痉挛积极配合治疗。