吐血痰的原因 有止凝血功能障碍

吐血痰的原因 有止凝血功能障碍

这种止、凝血功能障碍一般是很难治疗的，当然这种障碍出现咯血的可能性相对较小，但是可能出现全身性的出血倾向的时候可能会出现咯血的现象。一般这种障碍是发生在像有血小板减少性紫癜这些血液病的患者身上。

四肢容易淤青是什么情况

血小板减少、凝血功能障碍时患者可以出现皮肤淤青等临床表现，而引起血小板减少和凝血功能障碍又有多种原因，比如肝硬化失代偿期、脾大、血液系统疾病、毛细血管脆性增加等等。 指导意见： 该患者目前需要检查一下血常规明确血小板情况。如正常则需要排除肝硬化、毛细血管脆性增加等情况。

凝血功能障碍有哪些表现

1、出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现。为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论。而其中实验室检查更为重要。

(1)考察出血性疾病的病史，如自幼即有出血，轻微损伤、外伤或小手术后流血不止。应考虑为遗传性出血性疾病;成年后出血应考虑获得性为多，需查找原发病;皮肤、粘膜紫癜伴腹痛、关节痛且血小板正常者应考虑过敏性紫癜;皮肤粘膜紫癜、月经量多，血小板计数低则需考虑血小板减少性紫癜，以女性为多。

(2)体格检查应注意出血的性状和部位。过敏性紫瘢好发于两下肢及臀部，大小不等，对称分布，且可伴有皮疹及荨麻疹。血小板减少性紫瘢或血小板功能障碍性疾病常为针尖样出血点，呈全身性散在性分布。

2、坏血病表现为毛囊周围出血。遗传性毛细血管扩张症有唇、舌及面颊部有血管痣。肝脾肿大，淋巴结肿大、黄疸等，可提供临床上原发病诊断。

凝血功能障碍容易与哪些症状混淆

1.凝血因子功能的障碍 凝血功能障碍性疾病是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，可分为遗传性和获得性两大类。遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期 即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。

2.血管内凝血 见于弥散性血管内凝血，又称DIC，是各种原因导致小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病又称：去纤维蛋白综合征、消耗性凝血病或血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征。

凝血功能障碍性疾病是如何引起的

1、遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。

2、获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。

1、血友病

血友病是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。

2、血管性血友病

血管性血友病是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。血浆中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子结构异常。

正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反应，半数以上患者Ⅷ：C也下降。目前认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。

3、维生素K缺乏症

维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。

4、严重肝病所致的凝血异常

肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋白原、凝血酶原，因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等;因子Ⅺ、Ⅻ，Ⅷ合成部位尚未肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S).肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少，清除功能障碍，抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原合成减少，严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进;门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。

临床表现除肝病的原有症状外，常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。实验室检查PT、APTT、TT均可延长，可有血小板减少。进行性血小板减少，PT延长，纤维蛋白原降低和3P试验阳性，均提示并发DIC，需进一步检查。

急性肝衰竭的症状 凝血功能障碍

肝脏合成几乎所有的凝血因子，在止血中起着核心作用。凝血功能障碍 (国际标准化比值 [INR] ＞1.5)被认为是 ALF的一个主要特征。参与急性肝衰竭的止血和凝血过程的几个因素包括血小板功能障碍 （定量和定性）和缺乏凝血因子。急性肝衰竭发生凝血功能障碍，进而发生血栓事件，如弥散性血管内凝血倾向。相较于慢性肝衰竭，急性肝衰竭的血小板减少症发生率较低，而凝血因子严重减少。

凝血功能障碍临床表现

凝血功能障碍(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。

分类叙述

血友病

血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C 及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子 Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。

(一)临床表现

主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状;压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。

(二)实验室检查

本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。

(三)诊断

根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失可以鉴别。此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鉴别，后者出血症状与血友病相同，但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。

产后出血的原因

病因

子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤及凝血功能障碍是产后出血的主要原因。这些原因可共存、互为因果或相互影响。

1.子宫收缩乏力

是产后出血最常见的原因。影响子宫肌收缩和缩复功能的因素，均可引起子宫收缩乏力性出血。常见因素有：

(1)全身因素 产妇精神过度紧张，对分娩恐惧;体质虚弱或合并慢性全身性疾病等。

(2)产科因素 产程延长使体力消耗过多;前置胎盘、胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、宫腔感染等可引起子宫肌水肿或渗血，影响收缩功能。

(3)子宫因素 ①子宫肌纤维过分伸展(多胎妊娠、羊水过多、巨大胎儿);②子宫肌壁损伤(剖宫产史、肌瘤剔除术后、产次过多、急产等);③子宫病变(子宫肌瘤、子宫畸形、子宫肌纤维变性等)。

(4)药物因素 临产后过多使用镇静剂、麻醉剂或子宫收缩抑制剂。

2.胎盘因素

(1)胎盘滞留 胎盘多在胎儿娩出后15分钟娩出，若30分钟后胎盘仍不排出，胎盘剥离面血窦不能关闭而导致产后出血。常见原因有：①膀胱充盈 使已剥离胎盘滞留宫腔;②胎盘嵌顿 子宫收缩药物应用不当，宫颈内口附近子宫肌出血环形收缩，使已剥离的胎盘嵌顿于宫腔;③胎盘剥离不全 第三产程过早牵拉脐带或按压子宫，影响胎盘正常剥离，剥离不全部位血窦开放而出血。

(2)胎盘粘连或植入 常见原因有多次人工流产、宫腔感染损伤子宫内膜和原发性蜕膜发育不良等。

(3)胎盘部分残留 指部分胎盘小叶或副胎盘残留于宫腔，影响子宫收缩而出血。有时部分胎膜残留宫腔亦可引起出血。

3.软产道裂伤

软产道裂伤后未及时检查发现，导致产后出血。常见原因有阴道收缩助产(如产钳助产、臀牵引术等)、巨大儿分娩、急产、软产道组织弹性差而产力过强。

4.凝血功能障碍

任何原发或继发的凝血功能异常，均能发生产后出血。原发性血小板减少、再生障碍性贫血等产科合并症，因凝血功能障碍引起产后切口及子宫血窦大量出血。胎盘早剥、死胎、羊水栓塞、重度子痫前期等产科并发症，可引起弥漫性血管内凝血(DIC)而导致子宫大量出血。

了解产后出血的原因是很重要的，知道了病因才能够采取一些治疗措施，有的时候我们看到一些女性在生产过后出现了大出血的现象，由于没能够及时的采取针对性的治疗措施，她们的生命安全就受到了威胁，这也是医生应该要警惕的。

可以导致凝血功能障碍的抗菌药物

根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类：

一、减少血小板

大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。

此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯(国外报道凝血酶时间延长)、头孢他美酯(血小板增多)、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注 5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注 5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南 - 倍他米隆等。

影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦(血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少)、更昔洛韦和伐昔洛韦(血栓性血小板减少性紫癜)最为严重。

二、抗血小板聚集

拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物 7 位碳原子的取代基中有 -COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。

三、抑制肠道菌群，减少维生素 K 吸收

所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。

氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素 K 合成受阻。

四、干扰维生素 K 循环、阻抑凝血因子生成

头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。此类药物具有 N- 甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素 K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物(如华法林)时，影响较为显著。以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。

五、凝血酶原时间延长等其他机制

青霉素 G(大剂量使用时)、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩(大剂量一日 300mg/kg，减量至 200mg/kg 时，症状消失)、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星(纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍)、莫西沙星(凝血因子Ⅱ减少)。

此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。

引起咯血的原因有哪些？

咳血是一种让人比较熟悉的疾病，这种疾病的出现多是表明自己身体里面出现了一些问题。而且咯血的发病原因也比较多，下面就让我们为大家介绍一下咯血的发病原因有哪些，希望对大家有所帮助。

1.血管通透性增加 由于肺部的感染，中毒或血管栓塞时，病原体及其他谢产物可对微血管产生直接损害或通过血管活性物质的作用使微血管壁通透性增加，红细胞自扩张的微血管内皮细胞间隙进入肺泡而造小量咯血。

2.血管壁侵蚀，破裂 肺部慢性感染使血管壁弹性纤维受损，局部形成小动脉血管瘤在剧烈咳嗽或动作时血管瘤破裂而大量出血，常造成窒息，突然死亡此种血管瘤多见于空洞性肺结核。

3.肺血管内压力增高 风湿性心脏病二尖瓣狭窄，肺动脉高压，高血压心脏病等情况下肺血管内压力增高，可造成血液外渗或小血管破裂而引起咯血。

4.止凝血功能障碍 常见于血小板减少性紫癜等血液病，收于凝血因子缺陷或凝血过程障碍以及血管收缩不良等因素，在全身性出血倾向的基 上也可能出现咯血。

5.机械性损伤 外伤或肺结核钙化灶，支气管结石对血管的机械性损伤引起咯血。

通过我们的介绍相信大家对咯血的病因有了一定的认识，不了解这个疾病的朋友请一定要好好的学习一下，认识它，我们才能知道怎么样预防和治疗它，最后希望大家注意饮食习惯和生活规律的健康科学。让自己远离疾病。

凝血功能障碍怎么治疗

1、饮食均衡，注意补充人体所需物质;

2、劳逸结合，注意控制原发病的发生。

3、 冻干人凝血因子Ⅷ 功效主治：本品对缺乏人凝血因子Ⅷ所致的凝血机能障碍具有纠正作用，主要用于防治甲型血友病和获得性凝血因子Ⅷ缺乏而致的出血症状及这类病人的手术出血治疗 用法用量：(一) 用法： 将装有冻干人凝血因子 VIII和灭菌注射用水的制剂瓶加温至25-37℃， 开启铝塑组合盖， 露出橡皮塞，用消毒剂如酒精消毒橡皮塞的暴 露。