休克有哪些症状表现

休克有哪些症状表现

1、通常休克患者会表现出皮肤苍白或苍黄、青紫、湿冷呈现花纹或花斑状，毛细血管再充盈时间延长。

2、临床表现患儿休克进展迅速，出现烦躁不安或反应迟滞、精神萎靡、嗜睡甚至抽搐。

3、此病会造成静脉萎陷、心悸气短、心率明显增快、脉搏细弱、血压下降、脉压差缩小、中心静脉压常明显下降。

4、休克会导致患者体温不升或高热，尿量减少甚至尿闭等;低龄患儿常出现体温不升、反应迟钝等抑制表现;晚期出现多器官功能不全。

虚脱与休克有别

虚脱 是俗称，医学称为“晕厥”，是一种急性症候综合征，常发生于饥饿、过分疲劳、疼痛剧烈、恐惧、洗澡时间过长等情况之时。病人出现面色苍白、头晕眼花、大汗淋漓、恶心呕吐、手脚发冷，有时大小便失禁，甚至昏倒。

休克 是以人体循环衰竭为基础的危重病理现象，有明显的病患原因，如严重创伤、过敏反应、大量出血、感染及中毒等，引起全身血循环衰竭而导致人体各脏器及组织的血液供给不足，细胞代谢发生障碍，能危及生命。患者表现为表情淡薄，意识模糊，四肢发冷，皮肤苍白、潮湿。虽然患者也有头晕、面白、出冷汗等症状，但检查可以发现病人肢体末端湿冷，脉搏微弱无力，神志不清，其病状十分严重。

虚脱可就地处理，预后良好。使患者头部放低，双脚抬高，以利于血液回流，给心脏与大脑提供充足的血液，迅速改变脑贫血状况。有条件的话，可喝些温热茶水，糖水更好。用手指掐压鼻孔下“人中”穴，紧压不松。这样，病人会逐渐好转，恢复正常。休克患者则必须立即送医院作急救处理。

休克的症状有哪一些

1.休克早期

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

2.休克中期

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmhg或测不到，脉压小于20mmhg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿[6]。

3.休克晚期

表现为dic和多器官功能衰竭

(1)dic表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

(4)急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

(5)其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

胃穿孔有什么症状 休克症状

穿孔初期，患者常有一定程度的休克症状，并且发展至细菌性腹膜炎和肠麻痹是，病人甚至可以持续中毒性休克现象。

关于休克有哪些类型

一、感染性休克

感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克，septic shock)，特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克(内毒素性休克，endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。

1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多;3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制(图10-5)。

内毒素性休克的发生机理

(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内)，血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散)。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

(2)由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。

(4)内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀)，抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。

2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型(低排高阻型)，有的表现为高动力型(高排低阻型)发 病机理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。

为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：

⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。

⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。

⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型;如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。

3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。

二、心源性休克

凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

三、过敏性休克

过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。

四、神经源性休克

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克(neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

心源性休克症状

(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

败血症的症状 休克

败血症患者的血管通透性增加，血液中水分会大量的流失，血压下降明显，而大脑处于人体最高位置，需要比较高的血压才能正常供养、供能，败血症严重时候会出现休克现象。

休克的症状分析

人能够正常的运动工作，依赖于身体充足有效的血循环，一旦血循环出现障碍，有效循环血量减少，人体就会出现相应的反应，也就是休克。根据休克出现的症状，可以将休克分为早期，中期和晚期。

早期休克，患者的意识尚且清醒，表现为烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降或略降。

中期休克，患者的意识并不清晰，呼吸很急促，患者会感到分成的烦躁和不安，四肢开始发冷，血压不停下降，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

晚期休克，患者会出现顽固性的低血压，出现各种器官的衰竭。呼吸功能衰竭，呼吸困难，急促，发绀，肺水肿;心功能衰竭，心率加快，心律不齐，面色晦暗，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高等;肾功能衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱;胃肠功能紊乱，腹痛、消化不良、呕血和黑便。此阶段患者的情况十分危险，必须进行急救，否则会造成死亡。

休克从出现到死亡的时间可能非常短，一般休克超十几分钟左右抢救不及时会是会失去生命的。因此最好学会基本的抢救只是，在必要的时候可能会挽救一个生命。