僵人综合征是由什么原因引起的

僵人综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因

SMS病因迄今不清，罕见常染色体显性遗传。Solimena(1988)提出其发病可能与自身免疫有关。文献报告SMS可伴有与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进、甲状腺炎、肾上腺皮质功能不全、白斑病、胰岛素依赖性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其脑脊液白细胞、蛋白或免疫球蛋白轻度升高。

有报道称60%的SMS病例有抗-GAD抗体，大多数无神经损害的胰岛素依赖型糖尿病患者也可发现此抗体，以上均提示自身免疫机制参与SMS的致病过程。SMS患者发生肌强直的原因不清，其中部分患者可能为脊髓中间神经元损害所致。

SMS还可伴发乳腺癌、淋巴瘤、肺癌等恶性肿瘤，因此有称其为一种副肿瘤综合征。

(二)发病机制

60%～70%的SMS患者血清和脑脊液中抗谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)自身抗体升高。Schmierer发现GAD抗体阴性患者有一种神经元突触前膜12B-kd蛋白抗体，至于这些抗体在疾病中的作用尚不清楚。血浆置换和免疫抑制药治疗能使部分患者症状缓解。以上发现均提示本病可能为自身免疫性疾病。

α运动神经元受兴奋性儿茶酚胺能神经系统和抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能神经系统控制。SMS可能由于两者的失衡而导致肌肉僵硬和阵挛。依据是患者尿中去甲肾上腺素代谢产物甲氧羟苯乙醇(MHPG)明显升高，临床应用安定治疗取得良好疗效和GAD抗体的发现。安定可以抑制儿茶酚胺神经的活动，降低α运动神经元的兴奋性，并增强GABA的中枢抑制作用，使尿中MHPG下降。GAD为GABA能神经的胞质内切酶，使谷氨酸转化为GABA;GAD抗体升高可能影响GABA的合成或功能障碍，使GABA的抑制作用降低。国内学者认为SMS肌僵硬的机制可能为抑制性中间神经元被抑制，兴奋性中间神经元活动亢进。总之本病确切的发病机制有待进一步研究。

肌张力障碍如何检查

1、根据病史：体征性不自主运动和异常姿势通常不难，特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很，30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。

2、鉴别：

(1)面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口-下颌不自主运动，可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。

(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有，并能出去引起斜颈的异常体征。

(3)僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直，限制主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上，起病者更出现，另1/3的轻度受累。

​多种卵巢综合症是什么

多囊卵巢综合征是原因不明的疾病。

深度疾病找到了原因，就可以找到根治的办法，但多囊卵巢综合征原因还不明确。可能是基因有关，但具体哪个基因引起的也不清楚。也有可能和生活方式有关，但肥胖是疾病的结果还是疾病原因，这个也不能明确。是雄激素高引起不排卵，还是不排卵导致了雄激素高?目前还不能给出明确的答案，因此对多囊卵巢综合征所采取的办法是对症治疗。多囊卵巢综合征患者症状不完全一样，治疗方法也不一样。

多囊卵巢综合征是女性内分泌疾病。

多囊卵巢综合征常见的临床表现得是月经失调，月经失调是由于女性激素分泌的紊乱。在检查上，会发现促黄体生成素高、雄激素高、而由于长期无排卵而缺乏孕激素。对于月经周期延长或者闭经者，需要人工周期治疗，也就是通过吃药让月经按时来潮。常用的药物是短效口服避孕药。

多囊卵巢综合征是一种不孕症。

多囊卵巢综合征会造成不孕，原因是排卵稀发或者无排卵。这部分患者如果想要生育，需要促排卵治疗。(促排卵不是保健措施，是医疗措施。)

多囊卵巢综合征是一种毁容的疾病。

高雄激素是多囊卵巢综合征的主要表现之一，而雄激素是促进皮肤发生痤疮的罪魁祸首，也是女性多毛的罪魁祸首。这种痤疮往往是此起彼伏大面积发生的，会造成女性的困扰。女性面部腹部手臂多毛，口周有浓重的小胡须，更让女性象女汉子。脸上有痤疮、口唇油胡须，已经让女性崩溃了，但还会发生头发稀疏，这也是雄激素造成的。雄激素导致头皮的脂溢性皮炎，进而脂溢性脱发。治疗的方法是降低雄激素，常用的药物是达英-35.

多囊卵巢综合征是代谢性疾病。

多囊卵巢综合征患者大约有50%肥胖。肥胖患者容易发生糖尿病、高血脂、高血压，这些统称为代谢性疾病。治疗的方法是健康的生活方式，少吃多运动，保持理想的体重。

多囊卵巢综合征是慢性病。

多囊卵巢综合征不是一种急性病，如感冒或者肺炎等，吃1-2周药物就好了，多囊卵巢综合征是慢性病，做人工周期治疗时吃药就会来月经，停药后月经就不会来。治疗期间，脸上光滑无痘，停药后，青春痘有如雨后春笋般生长、浓厚的黑毛也会卷土重来。这种病从青春期治疗到更年期。生育前后都需要治疗。控制体重更是任重道远，否则孕期会发生妊娠期糖尿病，产后也可能发生2型糖尿病。很多人认为这是药物依赖，实际上这是疾病依赖药物。

多囊卵巢综合征也是与肿瘤相关的疾病。

为什么医生强烈建议月经稀发或者闭经的患者要做人工周期治疗?因为长期月经稀发有可能导致子宫内膜腺癌。这是和长期没有排卵，子宫内膜没有孕激素保护造成的。预防的方法就是做人工周期，让月经按时来潮。当然预防子宫内膜癌，减肥也非常的重要。肥胖、高血糖、高血脂也和子宫内膜癌有关。

僵人综合征的预防方法是怎样的呢

 1、患有此病的人群，一定要尽量的多吃一些含有滋补气的营养品，这样可以很好的进行避免了一些，因为风寒气虚而引发的重症肌无力的出现。

 2、在心情的状态下，一定是不可以有压力的，一定要有积极来面对疾病，也要经常的保证患者的心情比较愉悦。

 3、如果在知道得病之后，一定要积极的去正规的医院，进行检查尿路的畸形，也要很好的预防尿路的梗阻和肾瘢痕的出现，也可以阻止其他的状况的发生。

 4、在患病的期间对于个人的卫生要高度的注意和讲究，不可以穿一些过于紧的内裤，也要时常的清洗外阴，以免细菌的感染。

 5、保持良好的心态：平时可以做一些自己喜欢的事情，忘掉自己是个僵人综合症患者，而且也不要把自己当作病人看待。你的心情会好很多，因为，你本来也是和普通人一样的生活和享受。

 6、远离公共场所，最好每天到环境好的公园或者绿化多的地方走走。到医院或者人多的场合要带口罩。

 7、注意加强营养：僵人综合症病人要多吃些颜色鲜艳的蔬菜，比如：绿色的甜椒、红色的胡萝卜、叶菜、木耳、豆类菜或豆类制品，粗粮要和细粮配着吃等等，这些食品有对神经有益。同时要多摄入不饱和脂肪如鱼类，油类如葵花籽油等。冬季多煲些汤、如鸭汤、母鸡汤、鸽子汤等，夏天多以蔬菜为主。

 8、锻炼身体：以自己的情况为宜，不能勉强，能走的就走走，能动手的就动动手，能小步跑就慢慢跑。每次时间不要过长，开始10分钟，以后适应了再增加到20-40分钟。

周期性嗜睡病是怎么回事

一、周期性嗜睡是什么

周期性嗜睡贪食综合征，又称Kleine-Levin综合征，俗称“睡美人综合征”。是一种十分罕见的疾病，一般认为是额前区或丘脑下部病变出现的一种异常综合征，常见青年男性，以周期性饥饿发作和嗜睡为特征，病人表现有不可控制的发作性睡眠，每次睡眠持续数小时至数天，醒后暴饮暴食，食量较常量超出数倍至十倍，极易饥饿，病人多肥胖。

二、周期性嗜睡症状

1、白天睡意过多—这种症状始终存在，而且通常最为明显。

2、猝倒——猝倒是指肌肉品质的突然或暂时性消失，这引起了头部或身体在没有丧失意识的情况下发生瘫痪。

3、睡眠瘫痪—所谓睡眠瘫痪就是当人入睡或要醒来时暂时不能运动。

4、催眠性幻觉——是指精神、梦境般的影像，通常很恐怖，常见于入睡时或发生睡眠瘫痪前。

库欣综合征是什么原因引起的

㈠医源性皮质醇症长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现。这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的。停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH。造成肾上腺皮质萎缩。一旦急骤停药。可导致一系列皮质功能不足的表现。甚至发生危象。故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。

㈡垂体性双侧肾上腺皮质增生双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤。也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤。但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平。血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制。但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。

㈢垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)。甲状腺癌。胸腺癌。鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质。具有类似ACTH的生物效应。从而引起双侧肾上腺皮质增生。故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的。口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后。病症即渐可消退。

㈣肾上腺皮质肿瘤大多为良性的肾上腺皮质腺瘤。少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的。不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素。反馈抑制了垂体的分泌功能。使血浆ACTH浓度降低。从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制。皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时。尿中17酮类固醇常有显著增高。

肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤。直径一般小于3～4cm。色棕黄。有完整的包膜。瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似。腺癌则常较大。鱼肉状。有浸润或蔓延到周围脏器。常有淋巴结和远处转移。细胞呈恶性细胞特征。无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。

僵人综合征症要与哪些疾病鉴别呢

1.破伤风

安定类药物对本病有特效，破伤风则无效，本病脑电图正常，破伤风约有50%脑电图异常。

2.先天性肌强直

该病特点是运动停止后横纹肌仍继续收缩，叩击有肌球反应，肌电图有典型肌强直症，用普鲁卡因酰胺有效。

3.Isacs-Mertens综合征(即肌强直-侏儒症-弥漫性骨病)

该病表现为广泛肌强直，受累部位多在眼和面部，患者通常身材矮小，骨畸形及特殊面容，对苯妥英钠反应良好。肌电图可见肌休时持续运动神经元电位。

4.有机磷农药中毒

患者有农药接触史，早期可有或无农药中毒反应，多数患者存在肌束震颤，个别出现肌肉呈板样强直，用安定类药无效，用阿托品及解磷定类药有特效。

5.本病还应与癔病、多发性肌炎、锥体外系疾病、假性肌强直及关节炎、颈椎病等鉴别。

肾病综合征的发病原因

肾症综合症根据病因可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的病因表现。而继发性肾病综合征的病因比较多，常见的有糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的肾病综合征。原发性肾病综合征的病理类型也比较多，有微小病变性肾病、局灶节段性肾病、膜性肾病等。肾病综合征属中医的水肿、腰痛、虚劳、尿浊等证的范畴。

祖国医学认为，肾病综合征的发生发展与病人劳累过度、久病误治、失治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱形成肾病综合征。肾病综合征发展到后期，肾虚加重，就会发生“癃闭”、“关格”等证(尿毒症的表现)，到了此时，治疗难度增加，如治疗不当，随时都会危及病人生命。。

肾病综合症根据病因可以分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合症的原因比较多，最为常见病因是由糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的。

从中医上讲，肾病综合症属于水肿、腰痛、尿浊等症的范畴，而且中医认为肾病综合症的发生与患者劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱从而形成肾病综合症。

僵人综合症对症治疗

僵人综合征是指一种以躯轴和下肢肌肉过度收缩，伴肌痛性肌肉痉挛为特征的罕见的、严重的中枢神经系统疾病。患者体内可检出多种高滴度自身抗体，并伴有其他自身免疫病。临床表现常见躯干、四肢及颈部肌肉持续性或波动性僵硬，腹肌呈板样坚实，主动肌和对抗肌可同时受累。苯二氮卓类是目前治疗本病的首选药物。本病若无并发症，预后良好。

1.苯二氮卓类

是目前治疗本病的首选药物。安定被广泛使用，可通过提高GABA引起脊髓内突触前抑制来实现其肌松作用，剂量因人而异，好转后每日递减20mg至停药。

2.氯硝安定

静滴或口服，效果甚佳。个别严重患者可因窒息或呼吸、心跳骤停而死亡。

3.10%水合氯醛灌肠

可取得满意效果，但尚无报道。

4.SMS是自身免疫性疾病

用免疫抑制剂(静脉用环磷酰胺)、皮质激素、静脉用免疫球蛋白或血浆交换疗法，治疗本病有效。

5.给予SMS患者鞘内注射巴氯芬。