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吸烟是导致肺气肿的主要因素吗

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗

感染引发肺气肿

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

空气污染引发肺气肿

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?肺气肿的发病是因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

职业性粉尘和化学物质引发肺气肿

肺气肿的发病原因如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

吸烟对肝有影响吗 吸烟对身体的危害

1、吸烟能引致支气管上皮细胞的纤毛变短和不规则及其和运动发生障碍,降低局部性抵抗力,容易受到感染。吸烟会引致肺癌。吸烟亦会引致肺气肿,肺部支气管内积聚之有毒物质,会阻碍人体吸入之空气正常呼出,令肺部细胞膨胀或爆裂,导致患病者呼吸困难。

2、患有肠胃性疾病者,吸烟足以使肠胃病更恶化。患有胃溃疡或十二指肠溃疡者,溃疡处的愈合会减慢,甚至演变为慢性病。吸烟能刺激神经系统,加速唾液及胃液的分泌,使胃肠时常出现紧张状态,导致吸烟者食欲不振。另外,尼古丁会使胃肠黏膜的血管收缩,亦令食欲减退。

3、吸烟对脊髓的神经中枢起抑制作用,使吸烟男人性欲变弱,又由于吸烟能使血管收缩、痉挛,引起末梢血循环障碍。吸烟是导致阳萎的最主要原因。

重度肺气肿的病因

1、感染:感染是肺气肿形成的主要原因,包括病毒、细菌、支原体等感染,病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等;细菌感染的话包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等,一旦身体感染这些之后就会引起患上肺气肿的。

2、空气污染:大气中有害气体是很多的,若是有害气体损伤气道粘膜和其细胞毒作用,就会使得纤毛清除功能下降、粘液分泌增加,这就会为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一,常见有害气体包括二氧化硫、二氧化氮、氯气等。

3、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质均是引起患上肺气肿的原因,包括烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,因此很多患者患上肺气肿,都是有这些职业性粉尘和化学物质接触史的

4、吸烟。吸烟是主要导致肺气肿的病因之一,当然还包括二手烟,希望为了预防这个疾病,大家要避免吸烟,当然还应该注意远离二手烟。

5、遗传因素。近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

老年人肺气肿的预后

吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能,30 岁以后的不吸烟健康人每年fev1 下降25~30ml,而吸烟者则下降50~100ml,戒烟后虽原肺功能损害不能恢复,但fev1 下降速度将减慢。

由此可见,停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘,有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。

实验研究表明,弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生,国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂,目前合成的抗白细胞蛋白酶(alp)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(slpi)制剂正在进行安全性试验之中。

影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当fev1>1.5l,常有正常的生存期;而fev1≤1.0l 时,平均生存期≤5 年;稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6~10 年内发展为严重呼吸困难,这一阶段年病死率约为10%。bb型预后较差,一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。

老年人肺气肿的病因

(一)发病原因

阻塞性肺气肿的病因十分复杂,多为数种因素共同作用的结果。

1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%~90%是吸烟者,而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮,甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生,黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低,导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……,这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性,结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。

3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。

4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏,可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病,病程较短,病情较重,多见于白色人种。我国少见。

老年人肺气肿是怎么引起的

阻塞性肺气肿的病因十分复杂,多为数种因素共同作用的结果。

1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%~90%是吸烟者,而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮,甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生,黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低,导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……,这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性,结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。

3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。

4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏,可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病,病程较短,病情较重,多见于白色人种。我国少见。

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗

肺气肿在我们的生活中比较多见,这几年来这个病的患者也逐渐增多,这种疾病尤其容易危害到老年人的健康,对患者的日常生活和工作都有着严重的影响,所以要及时治疗。很多人都不清楚,自己为什么会患上该病?下面小编为大家介绍一下吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?吸烟在肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。

以下是其它导致肺气肿的因素:

感染引发肺气肿

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

空气污染引发肺气肿

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?肺气肿的发病是因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

职业性粉尘和化学物质引发肺气肿

肺气肿的发病原因如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?吸烟在肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。

以下是其它导致肺气肿的因素:

感染引发肺气肿

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

空气污染引发肺气肿

吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?肺气肿的发病是因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

职业性粉尘和化学物质引发肺气肿

肺气肿的发病原因如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

老年人肺气肿的原因

1、感染因素引起肺气肿

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡引起肺气肿

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

3、吸烟因素引起肺气肿

吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。copd 患者中有百分之八十到九十是吸烟者,而吸烟者中约有百分之二十以上的人将发生copd。烟草的烟雾中含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮,甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生,黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染,使α1 抗胰蛋白酶的活性降低,导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调。

4、环境污染引起肺气肿

长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。

5、遗传因素引起肺气肿

因遗传缺陷导致α1 抗胰蛋白酶的严重缺乏,可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病,病程较短,病情较重,多见于白色人种。我国少见。

肺气肿是怎么引起的 alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏为另一个原因

除吸烟外,alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏也是导致肺气肿的原因。不过和吸烟相比较,这只是一个次要因素。

alpha -抗胰蛋白酶(AAT)是人体血液中一种天然的用于保护肺部的血清蛋白。有的人因为遗传原因造成缺乏alpha -抗胰蛋白酶。血液中AAT蛋白含量过低使得白细胞不断的对肺部组织造成伤害。如果ATT缺乏者还吸烟的话,这种伤害则会更加严重。

大多数有严重AAT缺陷症的患者都有肺气肿。对于AAT缺陷症引发肺气肿的人数现在还不能确定。专家估计大约占肺气肿总人数的2%到3%。通常,由于AAT缺乏症引起的肺气肿患者通常年纪更小,且可能出现肝脏问题。

肺气肿是什么原因导致的

1、 除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

3、环境污染长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。

4、遗传因素,近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

6、肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

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引发肺气肿的主要发病原因有哪些

1、空气污染引发肺气肿 肺气肿的发病因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也肺气肿的病因之一。 2、吸烟引发肺气肿 吸烟肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。 3、感染引发肺气

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