脑血管痉挛会引起失眠吗
脑血管痉挛会引起失眠吗
脑血管痉挛属于高血压的一种症状，是可能引起失眠的身体虚弱、心血管不好、工作生活压力过大、情绪剧烈波动，都可能导致失眠。失眠不要着急，只要自信，是可以慢慢调整好的调整自己的身心，身心放松，保持乐观情绪，适当运动，和朋友多交流白天尽量不睡晚上看看书、听听音乐实在睡不着也不要着急，静卧休息还睡不着可以想象自己在花丛中、在树林里、在海水中任选一种情景，轻轻的想，慢慢会睡着的还可以默念：南无观世音菩萨一般情况下，这些方法是很有效的
脑血管痉挛的症状是哪些?
脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状。
以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出项脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。
但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状，这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。
病因病机：
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
临床表现：
一、脑血管痉挛性头晕的特点：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
二、脑血管痉挛性头痛的特点：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。
预防脑血管痉挛吃什么保健品
脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。
但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。
临床表现
头晕和头痛现象是显著特征，如果经常性的发生头晕，则要警惕脑血管痉挛的发生了，头痛是脑血管痉挛的初期症状，尤其是持续性的头痛，隐隐约约的，但是持续不断。
1、头晕：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能
脑血管痉挛活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
2、 头痛：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍” 感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病 人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉 颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。
3、其他症状：在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状，或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状，应当及时的到医院就医，尤其是在各种压力下的年轻人，更应该注意。
脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式，也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等，表现不一，但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
专 家认为，深海鱼油具有一定的保健作用，能够保护脑血管，保障血流畅通。天然鱼油中含有DHA是神经系统细胞生长及维持的一种重要元素，鱼油中含有的EPA 成分具有调节血脂、软化血管的作用，以食用海洋生物为主的沿海居民中每日从膳食中获得的EPA和DHA，体内不饱和脂肪酸含量较低。可以防止脑血管痉挛。
脑 血管痉挛患者吃深海鱼油，有一定的改善作用。脑血管的质地变硬、变脆，血管弹性减弱，从而导致高血压及血管壁破损出血。脂肪斑块的沉积与发展不仅形成高血 压和动脉粥样硬化，更重要的是成为脑血管的病理基础，是血管内的定时炸弹。而深海鱼油中的EPA成分是一种特殊的不饱和脂肪酸，是有益于血液循环的保护因 子。EPA能够抑制低密度脂蛋白胆固醇的作用，减少在血管内壁上的附着沉积，而且能协助高密度脂蛋白胆固醇清除血管壁上多余的脂肪，有助于保持血液畅通流 动。所以深海鱼油能够治疗脑血管痉挛。
鱼油中的DHA成分是另一种特殊的不饱和脂肪酸，是大脑细胞形成、发育及动作不可缺少的物质基础。科 学家发现，脑部的神经元突起细胞含有大量的DHA成分，使得脑部的神经传导物质能比较容易传达正确的信息。因此DHA所扮演的角色是：促进、协调神经回路 传导作用，以维持脑部细胞的正常动作，从而增强集中力、记忆力、注意力。防止情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力，脑力过度引起脑血管痉挛。
由此可见，鱼油可以活化大脑，调节神经系统，可以协助清除附着于脑血管壁上的胆固醇与硬化斑，降低血液中胆固醇水平，有助于保持血液畅通流动，防止脑血管痉挛。
脑血管痉挛诊断
一、诊断：
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
脑血管痉挛的症状
检查有脑血管痉挛，但无明显头痛、眩晕症状，脑血管痉挛的症状不太典型，可能为慢性脑血管痉挛，或由其他原因如脑动脉硬化、颈椎病等引起的脑供血不足所致的头晕;或血压、血脂、血糖、贫血等异常改变所致的头晕。脑血管痉挛是指：颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁引起血管痉挛，而出现短暂性脑缺血发作。
急性脑血管痉挛多由脑血管病变引起，表现为：
1、脑血管痉挛性头晕：头晕可呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响等。
2、脑血管痉挛性头痛：表现为持续性的头痛、头痛性质一般较为剧烈，或为钝痛、胀痛、搏动性头痛;可表现为两颞侧头痛、后枕部或全头痛。慢性脑血管痉挛时，可表现为：反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力也是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数为青年学生以及脑力劳动者，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。
脑血管痉挛治疗
(一)药物治疗
1.血管扩张药;
(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。
(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。
(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。
(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。
(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。
2.缺血损害的神经保护;
(1)钙离子通道阻滞药
(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。
(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。
(二)增加脑灌注压
3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。
(三)介入治疗
经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。
(四)外科手术
1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。
2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。
3.颈部交感神经根切断术。
4.颅内-颅外动脉旁路移植术。
脑血管痉挛是由什么原因引起的
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛常见的原因。失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
脑血管痉挛性头晕的特点
头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
脑血管痉挛性头痛的特点
持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。
病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。
脑血管痉挛应该做哪些检查
查血常规，凝血功能，TCD，颈部血管彩超，有条件的话可以完善头颅MRI+MRA。
治疗：脑血管痉挛应该如何治疗?本病是功能性疾病，也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，经过治疗与放松是完全可以恢复的，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好。本病不会发生偏瘫或精神病性异常。
脑血管痉挛的病因
机械性刺激因素(30%)：
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
功能性因素(30%)：
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
其他因素(40%)：
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
双侧大脑中动脉血流速度增快的病理有哪些呢
1.脑血管痉挛 脑血管痉挛在多数情况下是由于支配脑血管的肾上腺素能神经兴奋性增强,α受体兴奋增高,导致脑血管过度收缩而发生“痉挛”现象.此类脑血管痉挛往往是一种功能性变化,其结果可造成脑血管的口径变小,使血流速度增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,在血流速度增高情况下,反映脑血管痉挛的主要特点是：①往往是多根血管发生高流速的变化,较少出现单根血管高流速的变化;
②痉挛引起的高流速往往是整支血管,也就是跟踪整个节段均可出现;
⑧如果动态反复检查,或应用解除血管痉挛药物,痉挛有时会解除,血流速度可转为正常;
④除严重血管痉挛外,一般不出现涡流信号;
⑤血管痉挛患者在经颅多普勒频谱上不会出现脑动脉硬化的频谱特征.
⑥从临床的观点看,多数脑血管痉挛是功能性疾病的一个指标.在少数情况时脑血管痉挛是一种病理性的改变,如脑出血或蛛网膜下腔出血,脑血管的动静脉畸形,严重贫血等,但一般不应在脑动脉硬化患者中出现.
2.脑血管狭窄 脑血管狭窄是脑血管的器质性病变,多数是由于脑动脉硬化形成的粥样斑块造成血管管腔狭窄变小.当血流通过狭窄处时,往往会引起血流速度的增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,脑血管狭窄引起的血流速度增高,其特点是：①狭窄往往是单根或少数血管出现高流速的变化;
②而狭窄往往呈节段性,即在某支血管的某个节段出现高流速;
③如果动态反复检查时,或应用解除血管痉挛药物,高流速往往是持续性,不易转为正常血流速度;
④中,重度狭窄的血管,经颅多普勒频谱上会出现特征性的涡流信号;
⑤从临床观点看,狭窄必须有病理基础,主要是以脑动脉硬化为基础,因此在经颅多普勒频谱上往往有脑动脉硬化的频谱特征. 临床应用经颅多普勒检测时,如出现VP的增高必须对脑血管痉挛与脑血管狭窄进行鉴别.可根据以上几点进行鉴别.
3.脑出血或蛛网膜下腔出血 脑出血或蛛网膜下腔出血是由于脑血管的破裂而引起.脑血管的破裂必然会导致脑血管痉挛,而引起出血血管的高流速的多普勒频移.此时必须结合临床症状进行诊断.
4.脑血管动静脉畸形 脑血管的动静脉畸形,其供血血管往往会出现高流速的多普勒频移.此时往往同时伴有PI及RI的降低.因此,不难与脑血管痉挛,狭窄,脑出血及蛛网膜下腔出血等相鉴别.
以上为大家介绍了一些和双侧大脑中动脉血流速度增快的病因病理相关的内容，希望能够引起患者朋友的高度重视，如果不幸得了双侧大脑中动脉血流速度增快，请各位一定要警醒起来，不要掉以轻心，在第一时间弄清楚双侧大脑中动脉血流速度增快的发病原因是再好不过了。希望大家都能够恢复健康的身体!
脑血管痉挛严重不
脑血管痉挛的危害
1.形成脑部疾病危害生命
脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
2.严重头痛、呕吐
脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出现脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。
3.反复头痛头晕
临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。
4.头晕呈持续性
脑血管痉挛患者头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
5.持续性的头痛
脑血管痉挛患者头痛症状严重，经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。
引起脑血管痉挛的原因
1、精神不安。轻易发怒，易冲动或闷闷不乐，由此引起的精神紧张、不安、焦虑、烦躁等情绪极易诱发脑血管痉挛。
2、过度疲劳。脑力劳动或体力劳动，过度的劳累也是诱发脑血管痉挛风的危险因素之一。
3、睡眠不足。由此会使血压升高，精神不安，心情烦躁，血压不稳定。
4、运动不适。适当的运动使人身心轻松，但运动剧烈或过度对身心有害。
5、身体肥胖。肥胖会增加心脑负担，加速动脉硬化，使血压升高。
6、寒冷刺激。寒冷刺激会使血压突然升高，易发脑血管痉挛。
7、饱食美食。
8、摄盐过多。大量事实表明，摄入食盐愈多，脑血管痉挛发病愈高，死亡率也较高。
9、饮酒过量。经常饮酒过量的人，脑血管障碍发病率高。
10、喜好吸烟。吸烟与脑梗塞的发病率关系密切，并可引发多种癌症。
脑血管痉挛的病理生理
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。
但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
脑血管痉挛的发病机制
1、氧合血红蛋白：引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。
2、氧自由基和脂质过氧化反应：氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛。
3、一氧化氮(NO)：NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，与NO结合，使NO含量减少，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，促进脑血管痉挛的发生。
4、内皮细胞脱落：由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。
5、血管形态的变化：脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，血管内皮下纤维化，使血管壁向心性增厚，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。
6、炎症反应：蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素-1，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。
7、钾离子通道失活：动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失，使细胞内钾离子减少，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩
心血管病患雾霾天莫晨练
心脑血管病是心脑组织缺血引发的病变，雾天锻炼之所以容易诱发心脑血管病，主要由于以下几个方面：第一，雾中锻炼吸入污染物增多，伤害血管内皮。雾滴里沾带着大量有害有毒物质，如各种酸、碱、胺、酚、苯以及尘埃、病原微生物、异种蛋白等。当污染物随呼吸进入人体血液后，就会对血管内皮造成缓慢、持续的伤害，促使动脉粥样硬化斑块发生，影响心脑供血，引起胸闷、气短、心慌、头晕等症状，甚至导致原有的心脑血管病病情复发或恶化。
第二，潮湿寒冷的雾气可以刺激血管痉挛，当潮湿寒冷的雾气突然被吸入温暖的人体时，体内的血管无法适应突如其来的低温刺激，很容易发生血管痉挛，血管痉挛会使血管腔变狭窄，阻碍血液通过，另一方面还可以使血管内已经有斑块的患者发生斑块破裂，形成血栓堵塞血管，彻底切断心脑血液供应。
第三，雾天低气压引发心脑血管病，雾天的低气压气候一方面也会促使动脉硬化斑块形成，从而诱发和加重心脑血管病。另一方面还会影响人的心理，使人产生压抑、郁闷的情绪，引起血压上升、心跳加快、呼吸急促等症状，对心脑健康造成损害。
可见，在雾天进行晨练，不仅起不到增强体质的作用，反而会损害人们的身体健康。因此雾天时人们要减少在户外逗留的时间，出门时应带上口罩，锻炼活动应尽量选择在室内进行，如做保健操、原地跑步等，如果愿意进行户外活动，就要避开清晨至上午10点钟雾气最重的这段时间。心脑血管病患者同时还应该服用一些保护心脑血管的药物，比如通心络胶囊既可以保护血管内皮，抑制血管痉挛，又能稳定斑块，防止斑块破裂，预防心梗、中风发生，保护老年人的心脑健康免受浓雾侵害。