多发性硬化是怎么回事

多发性硬化是怎么回事

本病病因尚未完全澄清。目前较为公认的观点认为本病是由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病。患者的自身反应T细胞被一种白质抗原致敏。这种自身反应T细胞进入中枢神经系统后，和非特异性T细胞和巨噬细胞一起导致髓鞘的破坏。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。

对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。

个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。但医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。

多发性硬化治疗

治疗

目前，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促进复发的因素，尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。

(一)病因治疗

1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇

是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，能改善轴索传导，促进血脑屏障的恢复，缩短急性期和复发期的病程，但不能防止复发，且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有：①甲泼尼龙：显效较快，作用持久，不良反应较小，近来有取代其他类固醇制剂的趋势，主张大剂量短程疗法，以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，连用3—5天为1个疗程，继之以泼尼松60mg/d口服，12天后逐渐减量至停药，应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH：以80U/d开始，静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d，4天，20U/d，4天;10U/d，3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d，5天;40mg/d，5天;以后每5天减5mg，4～6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注，5分钟内注完，短时间内使血药浓度达峰，1～2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大，半衰期较长，对水电解质代谢影响较大，为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射，对急性发作和重症者效果尤佳，可于1周后再注射1次。

2.干扰素(IFN)

两种重组的IFN-β，即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次，或IFN-βlb0.25mg，隔日皮下注射1次，持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体，使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。

3.共聚物I

Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物，可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合，抑制MRP特异性T细胞激活，同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率，尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d，疗程长达2年。不良反应少，约15%的病人在注射部位有些反应，部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难，持续30分钟左名。

4.免疫抑制剂

常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大，目前已较少应用，仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤：抑制细胞免疫和体液免疫，可缓解病情的进展，降低多发性硬化的复发率，但不影响致残的进展，剂量为2mg/(kg·d)口服，治疗2年;②甲氨蝶呤：每周7.5mg 口服，治疗2年，对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺：常用来治疗快速进展型多发性硬化，目前主张小剂量长期方案，口服50mg，每天2次，维持l年，出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应，④环孢素A：是强力T细胞激活免疫抑制药，间接影响抗体生成，用药2年可延迟完全致残时间，剂量应在2.5mg/(kg·d)之内，为减少毒性可分2～3次口服，疗效略优于硫唑瞟呤。

多发性硬化诊断

一、脊髓型：

主要损及侧束和后束。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳萎等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。

二、视神经脊髓型：

又称视神经脊髓炎、Devic病。以前曾认为是一种独立的疾病，近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。本型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经乳头正常或苍白，常为双眼损害。脊髓损害表现同脊髓型。

三、脑干小脑型：

表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。

四、大脑型:

较少见。主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲，精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。

检查

1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性;脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高。

2、诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变。

3、头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

多发性硬化症青睐青壮年

提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。

如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。

据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。

多发性硬化症是如何导致的

多发性硬化症是中枢神经系统的自身免疫性疾病，引起多发性硬化症的病因目前还不明确，主要以与遗传、环境有关。多发性硬化症是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病，多见于20岁至40岁的青中年女性。但是在我国，多发性硬化的发病率近年有增高趋势，首次发病年龄在60岁甚至70岁的老年患者也并不罕见。

引起多发性硬化症的原因目前并不清楚，离赤道愈远的地方发病率愈高，提示与环境因素有关;种族、家族性发病，与基因有关。现在大家多倾向认为，遗传和环境因素的共同作用导致机体的免疫功能紊乱是其主要发病机理。比较时尚的理论假设是分子模拟学说。该学说的核心内容是，某些病毒分子结构的有机化合物序列与人类中枢神经系统的有机化合物序列相仿，当病毒侵入机体引发免疫反应时，自身中枢神经组织也受到了破坏。

多发性硬化是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病，尽早认识、及时治疗，减轻多发性硬化患者的痛苦，延缓病情进展，提高生活质量具有重要意义。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现，本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine，MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein，MBP)产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍;单卵双胞胎中，患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。

治疗多发性硬化症

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。

1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙)，可用口服泼尼松(强的松)代替，从 60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫：在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松)，虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大，但的确加快了视力的恢复。然而，单独口服(强的松)治疗，视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大，一般不推荐这种治疗方法。

提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。

多发性硬化的锻炼

在急性复发期，适宜做被动的物理康复，病情明显改善后，可做主动锻炼，但负荷不宜太重，应该逐渐增加锻炼强度。干工作或操作家务时，应该做到劳逸结合。

现实生活中，患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序。举例如下：

首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。

比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

多发性硬化症疑惑问题

哪些人容易罹患多发性硬化症?

多发性硬化症的高发人群是中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

哪些情况更容易发生多发性硬化症?

专家指出，多发性硬化症的发病和劳累也有关系，当人劳累时，机体抵抗力下降，病毒、细菌等容易侵入机体，注射激素或丙种球蛋白可以阻断或减轻炎症反应，髓鞘逐渐修复，病也就好了。可再次受到病毒等感染，就又发生了炎症反应。而小李这次患病有些症状没有好转的原因，则是因为髓鞘可以修复而轴索不好修复，当轴索损害或反复脱髓鞘导致髓鞘不能修复，治疗效果就不好了。

多发性硬化对免疫系统有哪些影响?

多发性硬化对免疫系统有影响，机体的防御体系(免疫系统)保护我们不受各种因素的感染。当我们的免疫系统攻击外来的微生物如细菌、病毒、寄生虫或者真菌时就会出现炎症反应。血液中的白细胞—包括特异性免疫细胞和被激活的免疫细胞“巨噬细胞”---在我们的免疫系统中就像前线的卫士。与它们共同抵御外来入侵者的叫T细胞，T细胞—是免疫系统的关键部分。多发性硬化只是许多自身免疫性疾病的一种，其它的还有克隆氏病，银屑病及类风湿性关节炎等。

上面的几个问题，多发性硬化症的高发人群，以及促进多发性硬化症的情况等，万一发病后更要注意疾病的治疗和防治注意，注意疾病对身体的危害，此病主要影响的是免疫系统的发病，因而也需要注意它对神经系统的影响和危害。

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病，只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分，对神经起保护作用和部分传导作用，其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒，也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击，于是因为错误的炎症反应，破坏了神经的正常结构，就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作，侵害神经系统部位多发，所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复，形成纤维瘢痕，较硬，所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

如何预防多发性硬化症的复发

多发性硬化症是一条艰险的狭谷，只有勇敢的人才能通过。所以我们应该努力的去战胜多发性硬化症，无论多困难，下面是专家提示怎样预防多发性硬化症的复发。

多发性硬化症复发预防方法

1、首先，注意劳逸结合。多发性硬化患者反复几次之后多有乏力疲劳感。但每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，不要过度劳作，以便节约体能，应以不引起疲劳为度。在体力尚可的情况做到劳逸结合。

2、其次，注意饮食：对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。患者应该保证平衡饮食，不挑拣多种类。有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂、高纤维膳食。

3、此外，注意激素应用过程的饮食调理。病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗，或用小剂量激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌，增加患者的食欲，这时患者应该注意控制食量，以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。 同时，胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时，使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

4、加强防护，预防感冒。此条尤为重要!有的患者恢复的很好，一旦感冒常常反复，加重病情。因为多发性硬化是病程是阶梯式的发展，每加重一次病情损害就加重一次，并且损害难以恢复到前一次的程度。所以只能控制复发，除了常规治疗外生活中的各种注意事项也是很重要!

通过以上的讲解，希望对每个患者有所帮助。专家指出，生活中养成良好的生活习惯，远离致病因素的摄入，做好定期体检工作，这样能够有效降低疾病的发病率和死亡率，远离疾病的困扰。

多发性硬化是怎么回事

1、遗传因素

已知MS具有家族倾向性。约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)。约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。

2.感染与免疫因素

流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明，MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。然而，尽管付出了大量的努力，至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)，也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型。但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入。

如果病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种理论支持这一观点。例如，发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。这些抗体在T细胞参与下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加。另外，MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程，这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力。

体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物。

多发性硬化病危害年轻人

与“渐冻人”、“瓷娃娃”等日益进入人们视野的罕见病相比，多发性硬化症这种“常见”的罕见病却一直不为人们所熟悉。如果遇到易疲劳、视力模糊或下降、肢体麻木等情况，不少年轻人以为是工作劳累所致，多休息便好;直到病情进一步加重，到医院确诊才恍然：原来病痛早已埋下隐患。

患病群体多为年轻人

七成患者病情反复

神经内科专家赵俊辉主任介绍，多发性硬化(简称MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。青、中年为主要患病群体，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经损害。

多发性硬化临床表现多种多样，缺乏特异性。比如肢体麻木、视神经炎导致视力下降，复视甚至失明、行走困难甚至瘫痪、极度的疲劳都可能与多发性硬化相关;与其它神经科疾病区别在于临床症状表现为“复发—缓解”。临床发现七成患者病情反复。如果未及时规范诊治，病情大多逐步加重，最终导致残废、失明、甚至死亡。

年轻女性患者多于男性

八成患者易误诊

据了解，多发性硬化症不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有该病患者的人群，发生多发性硬化症的几率明显高于普通人群。平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。

赵主任指出，世界上大约有250万多发性硬化患者，近年来，多发性硬化发病率不断增高，我国已确诊的多发性硬化症患者大约在2万-3万左右。但事实上大多数患者、亲属甚至部分医生对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，例如很多人会因视力模糊而到眼科就诊，因肢体麻木去骨科就诊，却都没查出有什么问题。

这是因为多发性硬化症的症状特征不明显，容易与其他疾病相混淆，目前大约有50%至80%的患者被误诊。赵主任提醒年轻人，尤其是女性，如果发现有四肢麻木、僵硬、抽搐，打嗝、呕吐，伴有三叉神经痛、视力模糊重影和尿失禁等症状，应当高度重视多发性硬化的可能性，应该尽快去正规医院的神经科进行检查，以免贻误最佳治疗时机，导致身体受到进一步损害。

生物转化修复疗法

破解治疗密码

目前“生物转化修复疗法”通过介入、腰穿等方式将活体生物因子输入患者体内，增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经、扩张微循环使受损残余神经得到充分的修复，预防病情继续发展。再生修复神经，恢复近于完整的神经功能，控制病情复发并修复再生变性的脑脊髓等，达到预期治疗的目的。

生物转化修复疗法对传统难以治疗的疾病，如脑瘫、脑发育不良、智力低下、帕金森、重症肌无力、运动神经元病、共济失调、偏瘫后遗症、截瘫、脑中风后遗症、脑外伤后遗症、脑出血后遗症、脑萎缩、脊髓空洞症、强直性脊柱炎、肌肉萎缩等神经系统疾病可达到预期效果。