慢性颅内压增高病因
慢性颅内压增高病因
引起颅高压的原因很多，常见的有以下几类：
一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
二、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。脑血管疾病包括脑溢血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颈内动脉血栓形成及脑栓塞等也可致颅压增高。
三、颅内占位性病变 是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
四、脑脊液量增多 脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
1、脑积水 先天性脑积水，常见有婴幼儿先天性交通性脑积水;后天性脑积水有梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液吸收障碍、脑脊液分泌过多、血脑屏障破坏等。
2、假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、血液病、Vit A过多症、药物性反应及代谢性疾病等引起。
五、脑水肿 是引起颅内压增高的重要原因，除了脑部疾病以外，下列全身性疾病也可产生不同程度的脑水肿：a.细菌性感染引起的中毒性脑病;b.酸中毒、尿毒症、肝昏迷、心功能障碍等;c.昏迷病人呼吸道梗阻、窒息、心跳骤停、一氧化碳中毒和缺氧性脑病(癫痫持续状态)等，均可导致脑缺氧，并继发脑水肿，引起颅内压增高。
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
颅内压增高都有哪些症状呢
颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。
(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。
(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。
(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征〔cudl吨征)，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。
(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。
视乳头水肿是颅内压增高的三主征，其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
颅内压增高病因探究
一)血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。
二)细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。
三)间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
四)渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
常见的颅内压增高的临床表现
颅内肿瘤是一种十分严重的恶性肿瘤，威胁着许多人的生命健康。那颅内压增高的临床表现有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的颅内压增高的临床表现。
颅内压增高的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
1、头痛：这是最常见的症状，发生率约为80%-90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性发作，阵发性加剧，清晨时加重是其特点，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。头痛原因可能是由于脑膜、血管或神经受牵扯或挤压。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2、呕吐：头痛剧烈时出现与饮食无关的喷射性呕吐，可伴恶心。呕吐是因为迷走神经核团或其神经受到刺激引起。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征，发生率约为60%-70%。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉扭曲。早期生理盲点扩大，进而视野向心性缩小，视力减退终至失明。其原因是由于颅内高压影响眼底静脉回流之故。持续视乳头水肿，可导致视神经萎缩，造成不可恢复的失明。
4、脑疝颅内压增高，把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。颅内压增高时，由于颅内压力分布不均，脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展，则有关部位的部分脑组织将被挤进或疝 人与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵占的 地带，结果形成脑疝。疝入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者，称为急性脑疝;如症状不明显，而仅在造影片上或手术中发现者，则称为慢性脑疝，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔疝发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。
5、其他表现：由于颅内压增高的发展，可引起脑供血障碍及高级神经活动紊乱，早期表现为淡漠、迟钝、记忆力减退、定向力和理解力减退，以及性格、行为等改变，进而发展至意识障碍。急性颅内高压时，还可出现血压上升、脉搏变慢而洪大有力、呼吸加深变慢等生命体征的改变，但慢性颅内高压症多无此表现。小儿可有头颅增大、颅缝增宽、囟门饱满隆起、头颅叩诊破罐音、头皮浅静脉扩张。此外，颅内压增高时可引起一侧或双侧展神经不全麻痹，出现复视、黑嚎等，亦可引起癫痫。
以上就是关于常见的颅内压增高的临床表现的介绍，相信大家对颅内压增高的临床表现有初步了解了。更多关于颅内肿瘤的问题可以咨询我们的在线专家，他们将为大家详细解答。
肿瘤患者的日常护理
一、饮食指导
加强营养，进食高热量、高蛋白、高维生素、清淡、易消化、富含粗纤维、高营养的食物，少量多餐。忌食辛辣、油腻、刺激性食物。多吃青菜、水果，保持大便通畅。大便干燥者，按结肠行走方向按摩，刺激肠蠕动，必要时给予四磨汤口服液及缓泻剂。
二、配合放疗指导
1、放疗区域剃除头发，保持清洁。
2、放疗中摆好位后，勿自行移动，避免照射误差。
3、颅内压显著增高、意识障碍、神志不清者，应禁忌放疗。保持放射野皮肤清洁、干燥、完整，勿摩擦、搔抓、曝晒、用肥皂擦洗、涂刺激性药物，防止理化刺激，保持照射野标记清晰。
4、定期复查血象，每周检查血常规1次，白血球在4000以下，血小板在10万以上，须停止放疗，配合药物治疗。
三、病情观察
1、头痛
颅内肿瘤患者常出现定位性头痛;慢性颅内压增高的患者，可有频繁呕吐而无明显头痛;急性颅内压增高的患者，头痛剧烈;如剧烈头痛伴频繁呕吐和烦躁，常是脑疝的前期症状。
2、呕吐
患者出现呕吐，应注意区别是颅内压增高所致还是治疗所致，前者常无恶心感，为突然出现喷射状呕吐，多在剧烈头痛时发生，呕吐后头痛减轻，后者常有恶心感，为非喷射状呕吐。
3、瞳孔
颅内压增高早期，多是双侧瞳孔缩小，然后进行性扩大，对光反射迟钝或消失;一侧瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，去大脑僵直示脑疝形成;双侧瞳孔大小不等或忽大忽小，可能是脑疝的早期症状。
4、意识
急性颅内压增高，患者出现嗜睡、迟钝，逐渐至昏迷;慢性颅内压增高患者，随着病情发展可出现淡漠和呆滞。
5、生命体征
注意观察生命体征颅内压缓慢增高时，生命体征无多大变化。颅内压升高早期血压升高，脉搏徐缓，呼吸变慢，可有中枢性发热;后期呼吸浅、促、不规则，脉搏逐渐变弱，体温、血压下降。
脑疝是怎么形成的 脑疝如何治疗
脑疝是由于急性颅内压增高造成的，在脑疝诊断的同时，需要按颅内压增高的处理原则，紧急快速予以静脉注射脱水降低颅内压，同时吸氧缓解病情， 争取时间，然后尽快完善相关检查，明确病变的性质及部位。当确定诊断后，需要尽早手术治疗，去除病因。 如清除颅内血肿或肿瘤等占位性病变，当然难以确认或无法手术时，可以采用姑息手术治疗，从而达到患者延长寿命的目的。
颅压高引发疾病有哪些
本病早期应和血管性头痛等功能性疾病相鉴别，尚需对导致颅内高压综合征的原发病进行鉴别。
1.颅脑损伤(craniocerebral injury) 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
2.脑血管性疾病(cerebrovascular disease) 主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3天内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
3.高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄。
4.颅内肿瘤(intracranial tumour) 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
5.脑脓肿(brain abscess) 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。 CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
6.脑部感染性疾病(brain infectious disease) 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数天内发展至深昏迷。重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
7.脑积水(hydrocephalus) 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
8.良性颅内压增高(benign intracranial hypertension) 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
9.其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
当颅内压增高到使脑组织移位嵌入硬脑膜裂隙或颅骨孔道时，即为脑疝。常见有颞叶钩回疝(天幕疝、天幕裂孔疝、小脑幕切迹疝)和枕骨大孔疝(小脑延脑疝)两种。鉴别如表1。
颅内压增高的临床症状
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
颅内高压综合征是怎么回事
一、发病原因
引起颅内压增高的常见病因有：
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
二、发病机制
1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
2.颅内高压综合征的病理生理
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。