高血压脑病与高血压危象
高血压脑病与高血压危象
高血压患者,由于动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病.
高血压脑病亦为内科较为常见的急症,是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起的一系列临床表现.
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者;在妊娠中毒症,肾小球肾炎,肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生.发病常先有血压突然升高,头痛,恶心,烦燥不安等症状,然后发生剧烈头痛,呕吐,心动过缓(个别亦可心动过快),脉搏有力,呼吸困难,视力障碍,黑蒙,抽搐,意识模糊甚至昏迷.也可有暂时性偏瘫,半身感觉障碍,失语等.
血压升高时收缩压和舒张压均升高,而以舒张压升高为主.腰穿脑脊液压力增高,其蛋白含量增高,视神经乳头水肿.发作短暂者历时数分钟,长者可达数小时甚至数日之久,高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象.祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢,肝风内动所致.指导意见：高血压脑病,是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗.凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗.迅速将血压控制在安全范围,防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键.此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑,心,肾的血液灌注发生障碍.系统治疗高血压和原发病,避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生.病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期,正规治疗.
治疗高血压,预防脑中风：
高血压病很容易引起中风, 这并非危言耸听.中风包括脑出血和脑梗塞.而在脑出血患者中,发病前有高血压病史的占93%;脑梗塞患者中,发病前有高血压病史的占86%.可见,出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系.
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心,脑血管结构的改变.当血压升高时,会引起全身的细小动脉痉挛,如果血压长时间升高,动脉也会长时间痉挛,血管壁因缺氧而发生变形,管壁增厚,管腔变窄,弹性减退,从而形成或加重动脉硬化的形成;再加上高血脂,高血糖,血粘度增高等因素更易加速血栓的形成.
如果降压效果不好,或患者不按医嘱服药,使血压波动幅度过大,引起动脉反复痉挛,引起脑组织出血,水肿或动脉壁透明变性,形成夹层动脉瘤,引发脑出血.
就高血压病患者而言,并不是血压高就会引起中风.相反,未按医生嘱咐服药,以及不正确的饮食,生活习惯等,才是致病的根源.比如：长时间的高血压,未作适当的降压治疗;虽然按时服药,血压仍长期在较高的水平;或间断降压治疗,血压时常突然增高;不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响;过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风;此外,合并有糖尿病,高脂血症,肥胖等病更易引起中风的发生.
事实上无论是轻型或中重型高血压患者,无论预防脑中风的首次发生还是再发生,也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上,严格的降压治疗都是非常有益的.降压方法并不难掌握,只需耐心,认真和持之以恒.不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置,遵照执行.
1,严格控制血压在140/90毫米汞柱以下,年龄越小,控制越严,最好每天监测血压变化,至少每周测一次血压.
2,坚持服用降压药物,不可随意停药,应按医嘱增减降压药物.
3,24小时稳定控制血压,使血压波动较小,不可将血压降得过低.
4,控制血糖,血脂,血粘度.
5,减轻体重,达到正常标准.
6,戒烟酒,要低盐低脂饮食.
7, 坚持有氧体育锻炼,如慢跑,游泳,骑车,练太极拳等.每天30分钟以上,每周至少5次.
[1]高血压脑病饮食治疗原则
急性脑血管疾病又名脑卒中, 中风,是脑部血管疾病的总称.好发于中老年人,常见病因为高血压动脉硬化.由于脑血管破裂,血液流入蛛网膜下腔者,称为蛛网膜下腔出血;血液流入脑实质内,则为脑出血.由于脑血管狭窄,闭塞而致相应供给脑组织缺血,梗阻,症状持续不超过24h者,称为短暂脑缺血性发作;症状重持续24h以上者,称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞.临床表现有一定局限性神经症状,发生在一侧大脑半球者,有对侧三瘫,即对侧的偏瘫,偏身感觉障碍,偏盲症状,或同时有失语. 发生在脑干,小脑者则有同侧脑神经麻痹,对侧偏瘫或偏身感觉障碍,同侧肢体共济失调.严重病例有头痛,呕吐,意识障碍,甚至发生脑疝或死亡.
我国急性脑血管疾病的发病率,死亡率明显高于冠心病,其中脑出血发生比例较高;而西方国家则相反,冠心病的发病率高.究其原因,除种族,遗传,环境等因素外,饮食结构和营养因素的不同,是很重要的原因.因此,纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一.
高血压脑病与高血压危象
高血压脑病与高血压危象：
高血压脑病是由于血压突然升高，脑部小动脉发生严重而持久的痉挛，而导致脑循环的急剧障碍。这时病人除血压升高外，还伴有剧烈的头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等脑部症状。高血压脑病常出现在高血压突然发作之后，或已有高血压的病人其血压急速升高之后。新患的高血压病人甚至在血压不太高时即可出现脑症状。例如患急性肾炎的儿童或子痫的妇女，血压未超过160/100毫米汞柱时，即有发生高血压性脑病的。而慢性高血压病人，通常在血压极高，超过250/150毫米汞柱的情况下，方易引起高血压脑病发作。
高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少(当脑部供血减少40%，即可出现脑血液循环障碍)，使脑组织缺血，缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，结果导致脑水肿和颅内压升高，又进一步使脑血液循环恶化，于是出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，同时出现肾、心、脑等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下。其临床表现可有剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛，肺水肿、抽搐甚至昏迷等症状和体征。倘持续性肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时的控制，常可导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的病因和发病机理基本相仿，主要在恶性高血压、急慢性肾炎、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等病的基础上发生。但由于不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，不同脏器的损害不同，故临床表现有所区别。如果血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病;倘血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现者，即为高血压危象。
在对高血压脑病与高血压危象怎么回事认识后，自身有这些问题的时候，需要根据以上建议进行治疗，中老年人很容易患有高血压疾病，对这类人群治疗高血压的时候，饮食上要选择热量、脂肪低的，使得对疾病治疗不会产生阻碍。
如何鉴别高血压脑病
1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。
5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。
高血压危象的急救错措施有什么
高血压危象护理指血压明显升高并伴有靶器官损害(如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、心力衰竭、脑卒中、头部外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层)，常需住院和进行胃肠外药物治疗。高血压危象中枢神经系统的并发症最常见。由于高血压危象发病凶险，临床症状多样，合并症严重，不及时治疗将危及患者的生命。其急救原则是迅速降压，制止抽搐、脱水排钠降低顷内压，防止严重并发症的发生。
(1)绝对卧床休息，加强安全防护，对烦躁不安者用绷带束缚。清醒病人给予平卧位，头颈部垫上软枕头，稍后仰。昏迷病人、头偏向一侧，有呕吐物应及时清除，以防窒息。给予持续低流量氧气吸人，持续心电监护。
(2)保持呼吸道通畅，舌根后坠的病人应用舌钳将舌头拉出，并放人口咽通气管，必要时行气管插管。呼吸道分泌物增多者，给予吸痰，每次吸痰时间不宜超过15 s。
(3)快速建立多通道静脉输液通路，以保证及时输入抢救药物。
(4)严密观察患者生命体征变化，注意观察患者的血压、意识状态、瞳孔、呕吐与头痛症状，快速准确的判断病情进展，以防错过抢救时饥。
(5) 留置导尿管。高血压危象病人往往出现尿失禁，给予插导尿管接尿袋，预防尿路并发症。
(6)头部置冰帽或冰枕，以降低脑部温度，减少脑细胞的耗氧量，达到减轻脑水肿的目的。
高血压患者 哪些情况提示你已到危急关头
1，高血压脑病。高血压患者如果瞬间感觉头痛、呕吐、烦躁不安、心动过缓、视力模糊、貌似醉酒，要警惕高血压脑病的发生。此时舒张压往往超过120毫米汞柱。该急症多发于本身就有脑动脉硬化的人身上。
2，高血压危象。常常因为紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等因素诱发，表现为烦躁不安、多汗、心悸、手足发抖、面色苍白、神志异常，有时也可以表现为心绞痛、心力衰竭。
3，急进型恶性高血压。此型多见于年轻的高血压患者，突然出现头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促等症状。病情发展往往非常迅速，容易并发心、脑、肾功能不全。
4，顽固性高血压。又称为难治性高血压。病人常常规范用药也不奏效，血压持续升高，容易合并多脏器的损害。
5，妊娠期高血压。妊娠期如果出现高血压，容易发生先兆子痫、子痫等，可危及母子性命。
6，主动脉夹层动脉瘤。高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作的剧痛，以胸部和肩背部为主，也可以沿着脊柱下移到腹部，放射到上肢以及颈部，有面色苍白、大汗淋漓的症状，甚至可以诱发休克、猝死。
出现了高血压危象，人们必须马上就医，不要延误治疗。
高血压急症的分类
①高血压危象(hypertensive crisis)：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，可发生于各期缓进型高血压，亦可见于急进型恶性高血压。
②高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现，可出现于任何类型的高血压，但多见于近期内血压升高者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征，也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。
③急进型恶性高血压(accelerated malignant hypertension)：是由各种原因引起血压持续显著地升高(DBP常>;130mmHg)，病情迅速发展，出现严重的视网膜病变(K-W眼底分级Ⅲ级以上)和肾功能障碍，如不及时恰当治疗，易导致尿毒症、急性左心衰、甚至死亡，预后不良。眼底改变为视网膜出血、渗出为急进型高血压，若出现视乳头水肿即为恶性高血压。本病为一种特殊类型的高血压，其典型的病理变化为小动脉纤维坏死和(或)增殖性硬化，以肾脏的改变最为明显。各型高血压均可发展为急进型恶性高血压，其中以肾脏疾病引起者最多。
从治疗的观点出发，将高血压急症分为两类：
①需在lh内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：高血压脑病;高血压并急性左心衰、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死;高血压合并脑卒中;急性主动脉夹层分离;高血压合并肾功能不全;先兆子痫;嗜铬细胞瘤危象。这类患者常伴有急性靶器官损害。
②需在24h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：急进型恶性高血压;妊娠高血压;围术期高血压等。
高血压患者哪些情况提示你已到危急关头
高血压是一种长期慢性疾病。不过，临床上却有“高血压急症”这一概念。它能在短时间内极大地损害患者健康，甚至危及生命。那么，哪些情况属于高血压的急症呢?
1，高血压脑病。高血压患者如果瞬间感觉头痛、呕吐、烦躁不安、心动过缓、视力模糊、貌似醉酒，要警惕高血压脑病的发生。此时舒张压往往超过120毫米汞柱。该急症多发于本身就有脑动脉硬化的人身上。
2，高血压危象。常常因为紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等因素诱发，表现为烦躁不安、多汗、心悸、手足发抖、面色苍白、神志异常，有时也可以表现为心绞痛、心力衰竭。
3，急进型恶性高血压。此型多见于年轻的高血压患者，突然出现头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促等症状。病情发展往往非常迅速，容易并发心、脑、肾功能不全。
4，顽固性高血压。又称为难治性高血压。病人常常规范用药也不奏效，血压持续升高，容易合并多脏器的损害。
5，妊娠期高血压。妊娠期如果出现高血压，容易发生先兆子痫、子痫等，可危及母子性命。
6，主动脉夹层动脉瘤。高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作的剧痛，以胸部和肩背部为主，也可以沿着脊柱下移到腹部，放射到上肢以及颈部，有面色苍白、大汗淋漓的症状，甚至可以诱发休克、猝死。
出现了高血压危象，人们必须马上就医，不要延误治疗。
高血压并发症
引发的疾病
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病
高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病
主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭
高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤。另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象
高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
高血压的分类
按高血压发生的速度及严重程度分类
渐进型或缓进型或非恶性高血压
此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。
急进型或恶性高血压
可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。
按高血压患者血中肾素活性高低和血容量多少分类
高肾素低血容量型高血压其特点是舒张压明显升高，血管的器质性损害较重，血容量低，病程进展快。
低肾素高血容量型高血压其特点是血容量增多，血管的器质性损害较轻，多为良性高血压，病程进展慢。
肾素和血容量正常型高血压患者血中肾素活性正常，其表现介于上述两型之间。
高血压脑病的诊断与鉴别
高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，临床上称之为高血压脑病，患者出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现，如突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查。
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT
出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。
2、MRI
脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT
在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5、脑电图
出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
三、高血压脑病应与下列疾病鉴别
1、出血性卒中
脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2、尿毒症性脑病
尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3、高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别
前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
4、颅内占位性病变
虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。
温馨提示：高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。
高血压危象的病因
高血压危象病因概要：
高血压危象的病因有以下几个因素有关：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。
高血压危象详细解析：
病因和发病机制
高血压危象是在高血压的基础上，某些诱因使周围细小动脉强烈收缩发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急剧升高，尤其以收缩压升高为主的一系列临床表现。但是血压升高也并非是高血压危象的绝对因素，比如高血压合并急性左心衰竭及急性主动脉夹层分离、颅内出血等。即使血压仅有中度升高，也严重成胁患者生命，需要积极治疗。因此目前多数学者认为，高血压危象的决定因素是血压增高程度、血压升高的速度，以及是否存在合并症。
1.病因
紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。
2.发病机制
目前认为高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等缩血管物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，发生循环血量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加使血循环中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”改变，小动脉内皮细胞受损，血小板聚集，导致血栓素等有害物质的释放形成血栓，引起组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。
1. 高血压脑病：包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织引起高血压脑病;另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，经动物和临床研究发现，血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量，但当平均动脉压超过24 kPa(180 mmHg)时自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常为16 kPa(120 mmHg)，而高血压者为24 kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压)。故健康人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
2.小动脉病变：肾脏和其他脏器的动脉及小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
3.肾损害：严重高血压引趁肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张索系统，肾索分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多，从而使血压更高。
4.微血管内凝血：微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
高血压会的危害
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病
高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病
主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭
高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤;另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象
高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
高血压常见的六大危害
1.冠心病：长期的高血压可促使动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。
2.脑血管病：包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。
3.高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。
4.高血压脑病：主要发生在重症高血压患者中，由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。
5.慢性肾功能衰竭：高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。
6.高血压危象：高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、气急以及视物模糊等严重的症状。