高血压脑病发病机制
高血压脑病发病机制
高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者,后者一般病情严重,血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之,但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时,亦能发生高血压脑病。
据文献报道,妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂,至今尚不十分清楚。目前多数学者认为,其发生与脑循环自身调节功能失调有关。
高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧,在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视,我们发现了疾病的时候,要积极的治疗,生活中要配合医生做检查,饮食中不要吃辛辣的食物,祝
头痛是怎么引起的
(一)发病原因
引起头痛的常见病因有:
1.颅脑病变
(1)感染脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。
(2)血管病变:蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、血栓闭塞性脉管炎等。
(3)占位性病变:脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。
(4)颅脑外伤:如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。
(5)其他:如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。
2.颅外病变
(1)颅骨疾病:如颅底凹入症、颅骨肿瘤。
(2)颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经痛:如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。
(4)眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。
3.全身性疾病
(1)急性感染:如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。
(2)心血管疾病:如高血压病、心力衰竭。
(3)中毒:如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。
(4)其他:尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。
4.神经官能症 神经衰弱及癔症性头痛。
(二)发病机制
主要发病机制有:①血管因素,各种原因引起的颅内外血管收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③ 具有痛觉的脑神经(Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉;④头、颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。
脑动脉硬化的发病原因有哪些
(一)发病原因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉,东方人Willi's环周围主要脑动脉病变严重,并与高血压密切相关。以往认为,小动脉主要承担和调节血管阻力,高血压主要引起小动脉硬化,近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%~30%,慢性高血压时可达50%,长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
(二)发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏死,失去收缩力,血管被动扩张,内膜受损,通透性增加,血浆成分渗入,导致小动脉纤维素性坏死,引起高血压性脑病是急性失代偿表现。
持续慢性高血压,在血流侧压力与各种血管活性物质作用下,小动脉壁发生结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加,管壁增厚,称为高血压小动脉硬化,血管壁耐受高血压能力增强,但调节血流的舒缩功能减低,血压降低时可引起腔隙性梗死。
由于长期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤,血压急骤增高时,此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化,CT或MRI表现白质疏松,如有明显痴呆症状,称为Binswanger皮质下脑病
高血压脑病的病理病因
高血压脑病患者的血压急剧升高,导致颅内压升高,造成脑水肿,引起一种变化急骤的临床综合征,常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎,妊娠高血压综合征,肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60~120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升,如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现。
温馨提示:本病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%~30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
头痛是什么引起的
头痛是因头颈部痛觉末稍感受器受到刺激产生异常的神经冲动传达到脑部所致。颅脑内外各种组织因含痛觉神经末梢多少和性质的不同,可分为疼痛敏感的组织与不敏感的组织两类。头痛主要是因为痛觉敏感组织受刺激造成。
引起头痛的病因众多,大致可分为原发性和继发性两类。前者不能归因于某一确切病因,也可称为特发性头痛,常见的如偏头痛、紧张型头痛;后者病因可涉及各种颅内病变如脑血管疾病、颅内感染、颅脑外伤,全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物等。具体如下:
一、颅脑病变(35%):
(1)感染脑膜炎:脑膜脑炎,脑炎,脑脓肿等。
(2)血管病变:蛛网膜下隙出血,脑出血,脑血栓形成,脑栓塞,高血压脑病,脑供血不足,脑血管畸形,血栓闭塞性脉管炎等。
(3)占位性病变:肿瘤,颅内转移癌,颅内白血病浸润,颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。
(4)颅脑外伤:如脑震荡,脑挫伤,硬膜下血肿,颅内血肿,脑外伤后遗症。
(5)其他:如偏头痛,丛集性头痛(组胺性头痛),头痛型癫痫。
二、颅外病变(20%):
(1)颅骨疾病:如颅底凹入症,颅骨肿瘤。
(2)颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经痛:如三叉神经,舌咽神经及枕神经痛。
(4)眼,耳,鼻和牙疾病所致的头痛。
三、全身性疾病和神经官能症(15%):
(1)急性感染:如流行性感冒,伤寒,肺炎等发热性疾病。
(2)心血管疾病:如高血压病,心力衰竭。
(3)中毒:如铅,酒精,一氧化碳,有机磷,药物(如颠茄,水杨酸类)等中毒。
(4)其他:尿毒症,低血糖,贫血,肺性脑病,系统性红斑狼疮,月经期及绝经期头痛,中暑等。 神经衰弱及癔症性头痛。
四、发病机制
主要发病机制有:①血管因素,各种原因引起的颅内外血管收缩,扩张以及血管受牵引或伸
展(颅内占位性病变对血管的牵引,挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③具有痛觉的脑神经(Ⅴ,
Ⅵ,Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激,挤压或牵拉;④头,颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎
病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。
如何鉴别高血压脑病
1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状,如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作,甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主,神经功能缺失症状体征为一过性,脑出血神经功能缺失体征固定并可加重,SAH可见脑膜刺激征,CT检查有肯定的鉴别价值,高血压脑病显示弥漫性脑水肿,脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时,须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇,降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重,常伴扑翼样震颤或肌阵挛,血尿素氮或肌酐增高,透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇,有助于鉴别。
3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现,共同特点均表现血压急剧升高,但发病机制及临床表现不同。
4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。
5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别,前者有明显肺水肿症状体征,纠正肺水肿后血压下降,可资鉴别。
6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。
高血压脑病是怎么回事
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因:
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。
头痛的病因
一、病因
1、颅脑病变(35%):
(1)感染脑膜炎,脑膜脑炎,脑炎,脑脓肿等。
(2)血管病变:蛛网膜下隙出血,脑出血,脑血栓形成,脑栓塞,高血压脑病,脑供血不足,脑血管畸形,血栓闭塞性脉管炎等。
(3)占位性病变:脑肿瘤,颅内转移癌,颅内白血病浸润,颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。
(4)颅脑外伤:如脑震荡,脑挫伤,硬膜下血肿,颅内血肿,脑外伤后遗症。
(5)其他:如偏头痛,丛集性头痛(组胺性头痛),头痛型癫痫。
2、颅外病变(20%):
(1)颅骨疾病:如颅底凹入症,颅骨肿瘤。
(2)颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经痛:如三叉神经,舌咽神经及枕神经痛。
(4)眼,耳,鼻和牙疾病所致的头痛。
3、全身性疾病和神经官能症(15%):
(1)急性感染:如流行性感冒,伤寒,肺炎等发热性疾病。
(2)心血管疾病:如高血压病,心力衰竭。
(3)中毒:如铅,酒精,一氧化碳,有机磷,药物(如颠茄,水杨酸类)等中毒。
(4)其他:尿毒症,低血糖,贫血,肺性脑病,系统性红斑狼疮,月经期及绝经期头痛,中暑等。 神经衰弱及癔症性头痛。
二、发病机制
主要发病机制有:①血管因素,各种原因引起的颅内外血管收缩,扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引,挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③具有痛觉的脑神经(Ⅴ,Ⅵ,Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激,挤压或牵拉;④头,颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。