肾动脉狭有关肾血管的常识

肾动脉狭有关肾血管的常识

其实，对于肾动脉狭的肾血管，它包括很多类型，即大动脉炎，肾动脉纤维肌性结构不良，肾动脉粥样硬化，以及肾动脉先天异常。

其中，大动脉炎，它的急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。而肾动脉纤维肌性结构不良，病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉。而肾动脉粥样硬化，它的动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。对于肾动脉先天异常，它的表现是肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。

以上介绍的就是肾动脉的常识知识，包括大动脉炎，肾动脉纤维肌性结构不良，肾动脉粥样硬化，以及肾动脉先天异常，它们都是属于肾血管方面的知识。

几种常见的慢性肾病的危害表现

(1)对侧肾脏代偿性增大不普遍，但肾血流量多数增强。

(2)单侧肾病本身不引发高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引发高血压普遍。

(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不普遍。

(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流显著增加,肾脏较前显著增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5)肾动脉厉害狭窄，探及不到血流，但经由侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾厉害萎缩。

(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常见先出现。肾血流显著减少或消失。

通过上面的介绍，相信各位患者对于慢性肾病的危害表现有了一定的认识了，相信各位朋友们对于肾病的发病原因有哪些这个问题已经有所了解，对于患者来说，在发现病情后应该积极进行治疗，同时要树立同肾病斗争的坚决信心。

引起肾性高血压的原因有哪些

疾病病因编辑肾动脉本身病变

1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块;

2.肾动脉纤维组织增生;3.非特异性大动脉炎;

4.先天性肾动脉异常;

5.肾动脉瘤，获得性或先天性;

6.结节性动脉周围炎;

7.肾动脉周围栓塞;

8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成

;9.梅毒性肾动脉炎;

10.血栓性肾动脉炎;

11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤;

肾动脉受压迫

1.腹主动脉瘤;

2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致;青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起;大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。肾性高血压的危害极大，应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时，应该注意保护肾功能，宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物，以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。

压迫性萎缩临床特点

(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。 肾萎缩

(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后，萎缩肾脏血流明显增加，肾脏较前明显增大，可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。

您知道为确诊肾性高血压需要做哪些检查吗

肾B超检查：如果发现体内有一侧肾脏缩小，可能是单侧肾动脉狭窄。患者在医院里做的肾动脉多普勒超声检查主要是为了了解肾动脉主干是否变得狭窄，但是如果是肥胖者肠胀气和左肾动脉可能会显示不清楚。

放射性核素肾动态扫描：原理是注入显影等待20秒左右，放射特性试剂会随着血流充盈到腹主动脉和肾动脉，并且灌注于肾血管床。该检查可以估计肾动脉如肾血管床的血流灌注情况。

肾动脉造影：该检查是肾动脉狭窄或闭塞性疾病诊断的标准。该检查方法可以显示病变是单侧的还是双侧的，以及病变部位和范围，另外还能检测出有无侧支撕环和肾实质显影情况。但是需要提醒大家：该方法费用较高，需要动脉插管，有一定的危险性。

影像学检查：最近几年，CT和MR血管成形术为肾血管检查提供了相对方便、安全的手段。

治疗肾性高血压手术见效快

引起高血压的病因很多，有一种类型的高血压，药物治疗无效，而手术治疗可以起到立竿见影的效果，那就是肾血管性高血压，也称做肾动脉狭窄性高血压，医学上把它称作大动脉炎。它有四种类型，即头臂干型、胸腹主动脉型、肾动脉型、混合型。

单纯肾动脉病变仅占16%，主要累及肾动脉起始段，合并腹主动脉狭窄者达80%。常见的类型可分为：(1)两侧肾完整，一侧肾动脉狭窄(2)一侧肾切除，另一侧肾动脉狭窄(3)两侧肾完整，两侧肾动脉狭窄。

肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾脏内的球旁细胞肾素合成和分泌增多，进而增高血中血管紧张素含量，使血压升高，药物治疗无法解除，因此血压难以控制，形成顽固性高血压。

引起肾动脉狭窄的原因，一是由动脉粥样硬化斑块增生所引起，二是由大动脉炎所引起，前者多见于老年人，后者则多发于年轻人。

由肾动脉狭窄引起的顽固性高血压可发生于任何年龄，但在30岁以下者较多见，年纪较大者多由于肾动脉粥样硬化所致。有下列情况之一的病人，常提示有肾血管性高血压的可能性：

1、突然发生高血压，并迅速发展为急进性高血压者。

2、由良性高血压突然变为急进性高血压者。

3、年龄在30岁以下发生高血压而原因未明者。

4、腹部、腰部受伤后，或原因未明的腹痛后发生的高血压。

5、舒张压常在100mmHg以上，视力下降。

6、经常性头昏、头晕，原因未明者。

7、腹部查体可在上腹部、脐周、肋脊角处听到血管杂音，一般呈连续性或在收缩期出现，其中以高音调者意义较大，但也可呈中或低音调者。

肾源性高血压疾病能治好吗

肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生.而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质,对肾小球功能的影响,造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎,狼疮肾,先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。

对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。

肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗.在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。"这种疾病是可以治疗好的，不过没有普通的高血压疾病治疗起来容易，这种高血压疾病还是需要服用降压药物来控制病情，不过在治疗的期间有要记得好好的保护肾脏，避免肾脏遭受到伤害，肾源性高血压疾病还要及时的做透析治疗，这样疾病才可以得到更快的康复效果。

肾动脉狭窄如果不及时会有哪些危害

肾动脉狭窄如果不及时危害之一：肾动脉狭窄可引起高血压，有时甚至顽固性高血压。

肾动脉狭窄如果不及时危害之二：肾动脉狭窄如果不处理，大概在3年内30%的人病变会进展加重，12%的人会发展成肾功能衰竭。狭窄程度越重，这种进展的趋势越明显。

肾动脉狭窄如果不及时危害之三：肾动脉狭窄可导致肾功能衰竭，严重者发展至尿毒症。据国外的研究，在需要长期透析的慢性肾功能衰竭的患者中，约15%是由肾动脉狭窄引起的，临床上称为缺血性肾病。所以，为了治疗高血压、保护肾功能，必须处理肾动脉狭窄。

轻度的肾动脉狭窄还不至于造成肾脏功能危害。当狭窄严重到一定程度时，一般来说是大于70%的程度，会造成供应肾脏血流的减少，肾脏功能也会受到影响。狭窄越重，这种影响就越大，对肾脏的威胁就越大。另外，当肾脏动脉狭窄到一定程度，肾脏会缺血，导致肾脏会产生一种物质，造成患者的血压反射性增高，医学上叫做肾血管紧张素—醛固酮系统的变化，造成高血压状态，严重的时候药物难以控制。在临床上我们称为肾性高血压。因此，肾动脉狭窄有两大主要危害，一是对肾脏功能本身的影响;二是肾性高血压。

肾血管性高血压怎样治疗

治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。

1.内科治疗

对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。

内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：

①排钠利尿剂;

②交感神经抑制剂;

③血管扩张剂

④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸，(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸(enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。

2、外科治疗

自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：

①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;

②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;

③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;

④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。

另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：

①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;

②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;

③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。

肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。

现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：

1).动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。

2).旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。

3).脾、肾动脉吻合术 适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出(近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果)。

4).肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。

5).病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement)适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。

6).肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。

7).自体肾移植术(auto-renoransplantation)在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。

右肾移植于右髂窝部，右肾动脉与右髂内动脉端端吻合，右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合，输尿道移植于膀胱

近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果;总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道1962～1967年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在1045例(肾切除术248例、血管重建术797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在1958～1980年期间共2460例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean(1985)综合1979～1984年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%;改善率为19～39%与47～72%;失败率为1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组;在后者局限性病灶优于弥漫性病变。

一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。

在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访(1～22年，半数在5年以上)者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平;肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高;血管重建术有25例(大多为旁路手术)，大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧(术后3年及16年)重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例(包括上海华山医院22例)中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡(1例术后死亡，3例分别于术后5、13、19个月死于其他原因)，血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：

①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变;

②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供;

③手术野显露良好，易于操作;

④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。

近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径。手术步骤有三：

①游离肾门血管，暂时外置(切下)肾脏，低温灌注保护肾脏;

②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和

③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。

在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果;有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly-tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植(Seeding)的研究日益受到重视。

1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于1984和1987年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。

人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。

3、经皮腔内血管成形术

(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)1978年Gr?ntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。

在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。

关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。

肾血管性高血压应该做哪些检查

一、检查

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

二、影像学检查

1.放射性核素检查

卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。

卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。

(1)假阳性：

①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。

④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。

(2)假阴性：

①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

④检查前进食，影响药物吸收。

⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。

氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。

2.超声检查

为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。

3.磁共振血管造影(MRI)

本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

4.CTA检查

螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。

5.血管造影

目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。

血压越治越高原因在肾动脉

在很多人印象里，高血压需要通过药物长期控制治疗，病人老陈原本也是这样想的，结果药物吃了不少，血压非但没有控制住，反而蹭蹭往上蹿。最近，老陈在浙江省人民医院得到确诊，自己的高血压属于比较特殊的肾血管性高血压，原因出在肾动脉，药物治疗基本无效。

老陈今年65岁，查出高血压已经有5年了，症状非常明显，反复出现头昏、头晕，血压最高时惊人地达到260/120毫米汞柱。让老陈苦恼的是，药物吃了不少，都不见效果，而且查来查去，就是查不出引起血压升高的原因，就这样稀里糊涂地吃了多年降压药。

不久前，老陈辗转来到浙江省人民医院，经过肾脏血管B超检查提示：左侧肾动脉严重狭窄，左侧肾脏萎缩。血管外科蒋劲松主任医师告诉老陈，其实这才是血压升高的元凶。

引起高血压的病因很多，在高血压病的治疗过程中，药物对血压的控制大多有较好的疗效，然而有一种类型的高血压药物治疗无效，它就是肾血管性高血压，也称做肾动脉狭窄性高血压。

肾动脉狭窄会造成肾脏缺血，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，导致肾素合成和分泌增多，进而增高血液中血管紧张素的含量，使得血压升高。

由于这种狭窄持续存在，药物治疗无法解除，因此血压难以控制，形成顽固性高血压。近年来，肾动脉狭窄性高血压的病人有增多趋势。

在我国，除先天性原因(如先天性肾动脉畸形)外，引起肾动脉狭窄的常见原因可分为两类：一是由动脉粥样硬化斑块增生引起的，二是由大动脉炎所引起。前者多见于老年人，后者多发于年轻人。

蒋劲松说，由肾动脉狭窄引起的顽固性高血压可发生于任何年龄，高血压患者如果出现下列情形，可以考虑肾血管性高血压的可能性：

突然发生的高血压，并迅速发展为急进性高血压者;由良性高血压突然变为急进性高血压者;30岁以下发生高血压而原因未明者;腹部、腰部受伤后，或原因未明的腹痛后发生的高血压;舒张压常在100毫米汞柱以上，视力下降;经常性头昏、头晕，原因未明者。

尽管药物治疗几乎无效，手术治疗肾血管性高血压却可以起到立竿见影的效果。蒋劲松说，采用微创的肾动脉植入安放一个支架，能缓解肾缺血的状况，肾脏细胞由于能够“吃饱”便不会再分泌过多的肾素，血压也就随之下降了。以老陈为例，手术后，血压直降一百多，头晕头痛的症状也消失了，今后不用再吃降压药。

儿童高血压常见原因 肾血管性高血压

由肾血管尤其是肾动脉疾病，比如先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎等导致的高血压。基本上没有蛋白尿、血尿和水肿，超声检查显示患侧肾脏可能缩小。

肾动脉狭窄最常见的疗法有哪些

1.血管成形术

常做经皮经腔肾血管成形术(PTRA，用球囊扩张肾动脉)，此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。

2.外科手术

包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。

3.内科药物治疗

药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，现常首选ACEI或ARB，但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在患者远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。至于已导致缺血性肾脏病的肾动脉狭窄，为防止狭窄和肾功能损害进展，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失败，则可考虑外科手术治疗。