如何正确评价ST段和T波改变
如何正确评价ST段和T波改变
如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失，与基线一致)，增高、倒置或双向等。关于ST段我们这里只讨论压低，也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型：目前，公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低³0.5毫米或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，往往被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当ST段呈水平型和斜下型压低<0.5毫米或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压低³0.5毫米或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5毫米或/及T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型下降外，较常出现在II、III和aVF
三个导联上，但有时也可出现在其他导联。在除外了器质性心脏病背景以后，非特异性ST-T改变无任何临床意义。
猝死可做哪些检查
1、对于心源性猝死的患一般可以检查到明显的诱因：
①外在诱因主要有过度劳累、情绪激动、酗酒、过度吸烟等;
②内在诱因有心功能不全、心绞痛、内环境紊乱等。
2、心电图检查
(1)心电图检查，可出现以下三种表现：①室颤(或扑动)波型。②心室停搏，心电图直线或仅有心房波。③心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩。
(2)不典型心电图改变
早期心电图主要改变有： ①巨大高耸T 波， 结合临床即可作出早期诊断; ②进行性ST 段改变， 早期ST 段变为平直， 并向上斜形抬高可达0.1mV 以上) ， 变直的ST 段连于高耸T 波形成所谓“高敏T波”，ST 段进行性变化， 可发展为弓背向上的单向曲线; ③早期QRS 波改变，由于损伤心肌除极延缓出现“急性损伤阻滞”，VA T ≥0. 45 秒，QRS 时限延长可达0.12秒，且常有R波振幅增高， 也有明显压低者。
心电图ST段改变有什么临床意义
心电图ST—T段改变包括T波改变和ST段改变。
心电图T波改变的原因很多。但如果仅仅是单纯的T波改变而没有其他心电图的异常，有无症状，并且以往没有“心脏病”史和别的健康问题，不必太紧张。当然，慎重起见，去检查一下电解质(验血)、动态心电图以及超声心动图也不失为一种明智的选择。经常有病人自诉胸闷、心慌，而给予心电图检查，常发现“ST—T”改变，，当医生密切给合临床进行评价时，ST—T改变是诊断心绞痛、心肌缺血的重要指标。于是，心电图ST—T改变和冠心病密切相连在一起，但是，心电图ST—T改变并不等于是患上了冠心病。ST—T改变本身并不具有诊断的特异性，影响ST—T改变的疾病与因素是多方面的、复杂的。包括：检查技术上的原因，如心电基线不稳，上下飘移;呼吸与进餐的影响;药物如洋地黄等的影响;电解质影响，如血钾过低;植物神经功能紊乱，精神心理状态的压抑与焦虑;心血管疾病，如高血压、冠心病、左心室肥厚、二尖瓣脱垂、束支传导阻滞、预激综合征、心肌炎、心肌病等;神经系统疾病，如脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、中枢神经系统感染等。
还应注意的是，健康人中也可出现ST—T改变，正常人中有ST段异常的约占10—30%，T波改变者约占15—20%，尤以女性、特别是中青年女性(尤其绝经期前)更为多见。因此，评价ST—T改变，需结合患者的临床情况，排除多种因素的影响。
因此，当心电图出现ST—T改变时，不应认为自己就是患上了冠心病，而应认真听取医生的意见，以避免造成不必要的精神负担。
心绞痛诊断标准
【诊断检查】
诊断主要依据患者本人对症状的叙述。当症状典型时，诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。
1.心电图 心电图(ECG)是诊断心绞痛及观察疗效的常用方法。
(1) ECG异常表现：老年人休息时心绞痛未发作的ECG异常率为40%～69%。可出现ST段和t段的改变，也出现房室或束支传导阻滞或室性、房性早搏等心律失常。
(2)心内膜下缺血变化：ST段水平型显著下移，是心绞痛发作时最常见、最重要的心电图改变，出现在面向膜下心肌损伤的导联。多数患者都在前侧壁V4、V5、aVL及I导联。也有下壁出现变化者，如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，凹面向上，T波平坦或直立，QT间期延长，ST段下形状呈水平型、下斜型、弓背型等。ST段抬高见于变异型心绞痛，出现在面向急性头壁缺血、心外膜面下心肌损伤的导联，而对应导联表现为ST段下移，ST段改变常于疼痛缓解后恢复到发作前的状态。
(3)心外膜下缺血变化：心绞痛伴心内膜下心肌缺血时，T波向量背离缺血区指向心外的方向，此时面对心外膜面的导联T波高尖。反之，心绞痛伴心外膜下心肌缺血时，T波垂直向心内膜，此时面对心外膜面的导联T波对称性倒置。多数常见的部位是在左心室前侧壁V4-6，aVL及I导联，较少见的部位是V1-3导联，T波倒置对称尖形。
(4)老年人T波的变化：冠心病患者出现倒置深尖且双支对称的T波称为冠状T渡。反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者在I、Ⅱ、V4-5导联出现T波倒置是病理性的，但是Ⅲ及V。导联在正常人也可出现T波倒置：T波在V1导联倒置时，V2-3，导联的T波也出现倒置是正常现象。如果V1导联的T波直立而V2-6导联的T波倒置，则是病理性的。Ⅲ导联的T波变化不大，正常情况下，T波的方向不一定与QRS主波的方向一致。aVL导联的T波低平一般无病理意义。aVF导联的QRS主波向上时，只要aVF导联的T波不倒置，还属于正常现象。如果Ⅲ、aVF导联的T波同时倒置，尤其是Ⅲ导联的T波倒置>0.35mV，aVF导联的T波倒置>0.25 mV，则肯定是异常。aVL导联的T波低平、倒置的意义不恒定，一般aVL导联的R不超过0.5 mV时，avL导联的T波低平及倒置无病理意义，但aVL导联的T波倒置>0.3mV时，肯定属于异常。双相T波的病理意义与T波低平相同。轻微的ST.T改变就是心绞痛或心肌梗死的早期表现。老年人ST—T的改变，随年龄增长而增加。因此，对老年人可疑心绞痛的患者，应短期内多次复查，确定其诊断。心绞痛发作时做心电图检查，有助于确定诊断。一般心绞痛发作的患者，多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。ST段常压低于1mV以上，发作缓解后恢复，T波有时出现倒置。
有时可见到左心室肥厚单纯T波平坦的心绞痛。如果病史、体征像心绞痛，虽然ECG正常，也不要轻易否定心绞痛的诊断，必须反复检查和观察，最终得到确切的诊断。
值得注意的是，上述多种心电图改变还需与其他一些临床情况相鉴别。如ST段抬高还可见于心包炎、过早复极综合征、室壁瘤和迷走神经张力增高者;ST段压低可见于左室肥厚劳损、束支传导阻滞、心肌炎和更年期综合征等。T波改变可见于自主神经功能紊乱、焦虑、迷走神经张力增高、肥胖、妊娠(膈肌抬高可使V5～6T波倒置)及体位改变等。
(5)其他ECG异常表现：心绞痛伴心内膜下心肌缺血时出现u波倒置，可能是一种更有特异性的心电图表现。心绞痛时某些患者R波振幅增大，可能是由于心肌缺血使心室收缩力减弱，左室容积增加所致(为Brody效应)。心绞痛心肌缺血时由于心肌复极的改变，可出现QTc可延长。
(6)动态心电图：又称为Holter监测心电图或24 h连续记录心电图，是最重要的无创伤性心脏病诊断方法之一。它除对心律失常有较大诊断和监测价值外，对心肌缺血发作时间、次数、持续时间，对心律变化的诱因等也能提供一些有价值的信息。因此，动态心电图是检查冠心病心肌缺血的一项很有用的辅助试验，特别适用于有症状而不能进行运动试验的患者。当患者心绞痛不明显，但心电图负荷试验可疑时可测动态心电图，有一定的诊断价值。Holter监测ECG可发现ST段和T波异常，其诊断心肌缺血的标准是ST段J点后80ms水平型或下斜型下移I>0.1 mV，持续时间>l min，而且下一次ST段下移至少应在前一次ST段移位恢复到基线1min以上出现。当出现变异型心绞痛时，可出现ST段抬高，其形态为单向曲线型，而且持续时间较短。当出现缺血性ST段下移而不伴有心绞痛发作时，称无症状性心肌缺血。用积分法可求得24h中每次有症状与无症状缺血性ST段下移的持续时间与下移程度的乘积，其总和为24h缺血总负荷。动态心电图对冠心病诊断的敏感性和特异性均为75%～85%，假阳性为15%～25%。除心肌缺血外，引起ST段移位的因素有过度换气、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、体位变化、吸烟、进食等，须注意鉴别。贫血、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、应用洋地黄等也可引起ST段下移，但这种ST段下移在24h中经常存在，结合病史和其他表现较容易鉴别。
目前，动态心电图已广泛用于对冠心病患者日常活动中发生心肌缺血的观察，其资料可提供心肌缺血的发作及持续时间、严重程度、发作频度及昼夜节律的变化，以及与心肌缺血相关的症状、患者的体力和精神活动状态等;并可明了某些严重心律失常的发生与心肌缺血有无关系。动态心电图还是评估冠心病心肌缺血内外科治疗效果的重要手段。
2.心电图负荷试验 许多人心绞痛发作时，很难立即做ECG，在临床医师很难确诊的情况下，可以进行心电图负荷试验，主要包括心电图运动试验和药物负荷试验，但老年人进行此项试验需慎重。其他心电图负荷试验包括心房调搏、过度换气、饱餐试验和冷加压试验等，因敏感性或特异性较差或风险性较大临床上均已少用。
(1)心电图运动试验：其诊断的敏感性约为70%，特异性为75%～80%。常用的为平板和踏车运动(负荷)试验。但应注意运动试验的并发症。运动心电图试验阳性者支持冠心病的诊断，但在判定时要注意除外假阳性和假阴性。
根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断;②胸痛的鉴别诊断;③早期检查隐匿性冠心病;④确定与运动有关的心率失常;⑤评价心功能;⑥评价冠心病治疗效果(药物，PTCA，CABG等);⑦评价心肌梗死病人的预后;⑧指导病人的康复。美国《EET指南》中制定绝对禁忌证有：①2d以内的急性心肌梗死;②药物未能控制的不稳定型心绞痛;③产生症状或血流动力学障碍未控制的心律失常;④严重主动脉瓣狭窄;⑤未控制的症状明显的心衰;⑥急性肺动脉血栓或梗死;⑦急性心肌炎或心包炎;⑧急性主动脉夹层。活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%～90%)。
《EET指南》中限定的绝对终止指征有：①收缩压下降≥10mmHg;②中度至重度心绞痛;③恶性神经系统症状，如晕厥;③低灌注，如发绀、苍白;⑤持续性室性心动过速;ST段抬高≥0.1mV。
1)心电图还动试验的柙类
A.极量和次极量运动试验：目前运动试验在方法上已由单级运动试验即二级梯运动试验发展为分级运动试验，即平板运动试验或踏车运动试验。分级运动试验的理论基础是，健康人即使进行极量运动(运动至最大心率预测值的100%或至精疲力竭不能支持)，心肌氧耗量的增加也可由冠状动脉血流量增加得到满足。而冠心病患者则在极量运动前存在某一负荷的临界点，当运动量超过此点时，虽未达到精疲力竭，但心肌耗氧量已超过冠状动脉供血能力，因而出现冠状动脉供血不足。极量运动试验给患者带来痛苦，而且有诱发肺水肿、急性心肌梗死，甚至发生猝死的危险。而次极量运动试验敏感度已相当高，阳性率仅较极量试验少6%，故临床上一般做次极量运动试验。次极量运动试验的目标心率为最大心率的85%-90%可按下式计算.目标心率=190(或195)一年龄(年)
B.症状限制性运动试验：患者尚未达到次极量运动试验的目标心率，但已出现心绞痛、缺血性ST段下移、血压下降、严重心律失常、呼吸困难或头晕眼花、步态不稳等而需中止运动，称症状限制性运动试验。
C.心率限制性运动试验：适用于急性心肌梗死后的患者。运动试验中患者未出现症状，但心率已达到一定标准，即作为运动试验终点。年龄较大者(如65岁以上)以120次/分，年龄较轻者(如65岁以下)以130次/分为终止运动的标准。
2)运动试验的阳性标准。
A.明确的心绞痛。
B.缺血性ST段下移(J点后80ms)≥1mV，如运动试验前已有ST段下移，运动后在原有基础上再下降≥1mV，或J点后80ms ST段出现弓背型或水平型抬高≥1mm;如运动前已有ST段抬高，运动后在原有基础上再抬高≥lmV。ST段改变出现越早，改变的幅度越大，提示真阳性率越高。
C.U波倒置：运动诱发暂时性u波倒置较少见，但诊断心肌缺血的特异性高，并认为是左前降支严重狭窄的标志。
D.运动中血压下降。
除上述阳性标准外，运动试验中还可出现心电图和血流动力学的其他变化，如运动试验中出现T波倒置，或倒置加深，或从倒置变为直立，不是反映心肌缺血的可靠证据;运动诱发心肌缺血时心室复极会随着改变，通常表现为QTc延长，因此有人将此作为判断心肌块血的一项指标。另外，运动可诱发室性心律失常如室性早搏，除非同时伴有缺血性ST段下移，否则没有诊断和预后意义;另一方面，如运动后ST段显著下移并伴室性早搏，则提示冠状动脉有严重病变。
3)运动试验的意义：运动试验存在假阳性和假阴性。据多数文献报道，经与冠脉造影对照，运动试验特异性为80%～95%，随病变血管支数增多(1～3支)，敏感性从35%递增至100%(平均68%)。预测准确率平均为72%左右。影响特异性的因素有：药物如地高辛、基础心电图、左室肥大及性别等。男性患者易出现假阴性，女性患者易出现假阳性，老年病人可因肺功能差或体力不支等影响结果判断，要注意结合病史及其他检查对结果进行客观判断。通过治疗干预，以运动试验比较治疗后ST段的变化及心绞痛出现的时间和程度，u波是否仍然倒置，比较治疗前后运动耐量，是对治疗效果进行评价的重要方法。
(2)药物负荷试验：老年人不适应运动试验者，可选用药物负荷试验。双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺等药物可引起冠脉供血不足的事实不仅有充分的实验研究依据，而且也积累了大量临床验证的资料。目前药物负荷试验已得到广泛认可，成为一种有效而简便易行的冠心病无创诊断方法，尤其适用于年老体弱和残疾人。
在双嘧达莫诱发心肌缺血的过程中，至少有3种方式，即冠脉缺血、增加心肌氧耗和冠咏痉挛发挥了作用。其具体机制是通过抑制心肌细胞对腺苷摄取及代谢受阻，从而增加内源性腺苷的浓度，而腺苷对冠状动脉有强烈的扩张作用，使正常冠状动脉血流量增加，而缺血区血流减少，诱发出心肌缺血。多巴酚丁胺则是通过兴奋B受体，加快心率，增强收缩力，产生类似于运动负荷试验的生理反应;另外，运动试验观察到正常冠脉与狭窄冠脉之间非同等比例的血流灌注分布，亦即类似的盗血作用，使心肌缺血区血流进一步减少，并导致反射性交感神经兴奋性增高、心率加快、血压增高、心肌耗氧量增加、缺血加剧。双嘧达莫负荷试验的敏感性受其剂量大小的影响，静脉推注标准剂量(0.56rag/kg)时为50%左右，大剂量(0.84mg/kg)时为50%～90%，特异性可达95%以上。阳性标准通常为试验中出现典型心绞痛和(或)ST段下移>10.1mV。但须注意，双嘧达莫试验中部分患者可出现头晕、头痛、心慌、低血压、心动过缓、室性心律失常，甚至心肌梗死等。如出现此类不良反应或已诱发心绞痛后，可在静脉注射氨茶碱后3rain内缓解或心电图恢复原态。由于正常人注射腺苷后有引起胸痛者，故胸痛不能作为腺苷试验阳性标准。
双嘧达莫或腺苷静脉注射应缓慢。禁忌证为：不稳定型心绞痛或急性心肌梗死;心力衰竭或严重心律失常未控制;严重高血压(>180/100mmHg)及严重瓣膜病;不能停用氨茶碱的肺、支气管病患者。其中腺苷的优点是作用时间极短(约2s)，一旦减慢或停止滴注，副作用即消失，不必做特殊处理。多巴酚丁胺试验应注意避免梗阻肥厚性心肌病、束支阻滞及房颤患者。
一般来说，上述3种常用药物心电图负荷试验的共同点是试验敏感性不高，尤其对单支病变，甚至略低于运动试验，如双嘧达莫负荷试验对冠心病诊断阳性率为50%～70%，不及心脏超声负荷试验和放射性核素负荷试验。据文献报道，多巴酚丁胺心电图负荷试验的特异性与运动心电图相似，但其敏感性却低于后者(56%vs76%)，而多巴酚丁胺超声心动图的诊断敏感性、特异性可达8l%和93%左右，成为目前最受关注的无创检测冠心病方法之一。
3.超声心动图及负荷试验 超声心动图异常也常见于冠心病患者。如左心室壁节律性运动减弱、无运动或矛盾运动(反向运动)，以运动减弱最多见，可波及缺血区邻近的室壁。而未受影响部位则代偿性运动加强的征象。有助于诊断。左室舒张期顺应性降低也出现于心肌缺血时，但不够敏感。主要表现为二尖瓣前叶的EF斜率降低，二尖瓣口多普勒血流频谱图上A峰>E峰，A/E比值>1.0，E峰频谱持续时间延长。心肌缺血时左室收缩功能降低，超声可测出左室射血分数、左室短轴缩短率及心排出量降低。
在心肌缺血发作间歇期，冠心病心绞痛病人的超声心动图常呈阴性结果。应用增加心肌耗氧量的方法可以诱发心肌缺血，提高超声对心肌缺血的检出率。超声心动图负荷试验建立在以下3个假设的基础上：①运动诱发心肌缺血，可引起左室壁缺血区运动障碍;②室壁运动异常相对特异地标志心肌缺血;③局部室壁运动异常可由二维切面超声心动图准确记录。超声心动图负荷试验分为运动负荷及药物负荷两种。心电图负荷试验诊断冠心病的敏感性不很理想，核素心肌灌注显像仪器价格昂贵，难以普及。因此，超声心动图心脏负荷试验较前两种无创方法为优，尚能实时显示心脏结构和功能，这是其他方法不能比拟的。
(1)平卧位踏车运动试验：用特制的卧式踏车功量计，患者在运动前、运动中、运动后间断地接受超声检查，冠心病心绞痛的患者运动可诱发室壁节段性运动异常。超声踏车运动
试验诊断冠心病的敏感性达80%，特异性超过90%，高于心电图运动试验，但因运动时过度换气等原因，约30%的病人超声图像不够清晰，影响诊断。
(2)超声药物负荷试验：适应证、机制及注意事项与双嘧达莫、腺苷及多巴酚丁胺心电图荷试验相同。注射后出现心绞痛及节段性室壁运动异常为阳性。本试验一般是安全的，双嘧达莫及腺苷负荷试验检出冠心病的敏感性为70%～75%，特异性达95%～100%，尤其适用于年老不能运动的患者。多巴酚丁胺超声负荷试验的敏感性和特异性均较高，可达81%和93%左右，因此，其敏感性优于双嘧达莫。
4.放射性核素检查 同样，放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者又分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为，放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：胸痛的病因诊断;心肌缺血部位、范围和程度评估;了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况;判断冠心病的预后。
心肌组织对某些核素或标记化合物有选择性摄取能力，静脉注射这些核素或标记化合物后可使心肌显影。由于摄取量与局部心肌血流灌注量成正比.如局部心肌缺血、细胞坏死或瘢痕形成，则表现为放射性减低或缺损，故又称冷区显像.临床上常用的放射性核素为201Tl、99mTc-MIBI(99m锝-甲酯异丙基异睛)或99mTc-CPI(99m锝-甲酯异丙基异睛)做放射性核素心肌显像和负荷试验。
正常心肌显像均匀，在运动负荷下，正常心肌血流量增加3倍，而狭窄的雹状动咏不能相应扩张，缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性稀疏区或缺损区.正常心肌与缺血区显像剂浓度差别增大。可用踏车或平板试验，当运动达到目标心率时由预先建立好的静脉通道注入201Tl或99mTc-MIBI，并继续运动1min。201Tl于注射后5～10min做运动负荷显像，4h后做延迟显像(再分布显像)。99mTc-MIBI于注射后1.0～1.5h做运动负荷显像.如运动负荷显像不正常，则1～2d后行静息显像。放射性核素运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高、特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示，诊断冠心病的总敏感性为90%，1支、2支和3支冠脉病变的检出率分别为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素试验有助于检测上述病人的心肌血流灌注情况。于静脉给药后2～3min注射示踪剂，显像时间同上。201Tl和99mTc—MIBI负荷心肌显像，诊断冠心病心肌缺血的敏感性均约为90%，特异性均约为80%。
5.冠状动脉造影 冠状动脉造影是目前诊断冠心病最为可靠的办法，通过冠状动脉造影及其他介入检查，对有不典型胸痛、临床上难以确诊，以及中、老年患者有心电图ST—T改变、心脏扩大、心力衰竭、严重心律失常，怀疑有冠心病或冠状动脉畸形，而无创检查结果又不能确诊的患者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据。对已确诊的冠心病患者，当考虑采用冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路手术重建血运时，亦须先做冠状动脉及左心室造影，以明确病变的性质、部位、形态、严重程度、预后及左心室的功能情况.冠脉造影对患者是否需要做冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入及CABG)，是必不可少的主要手段。因此，了解冠状动脉循环对冠心病的诊断、治疗、预防等都有一定的帮助。
应用指征包括：①稳定型劳力性心绞痛内科治疗效果不满意，并高度可能是严重的冠心病;②不稳定型心绞痛经积极、强化的内科治疗仍不能控制症状，有可能是左主干及3支病变;③急性心肌梗死发病6h内拟行冠状动脉内溶栓或直接经皮冠状动脉腔内成形术或并发心源性休克对升压药反应不满意，或并发室间隔穿孔。
随着先进的诊断技术不断涌现及对冠心病的发生、发展进程有了更深层次的了解，冠状动脉血管内超声(IVus)的临床应用使冠状动脉造影诊断“金标准”面临挑战。冠状动脉造影诊断冠心病有其局限性，它对血管壁病变几乎无法了解，而冠心病血管管腔病变、狭窄仅仅是血管壁病变发展到一定程度的结果。IVus检查可识别冠状动脉造影低估的病变，评价冠状动脉粥样硬化病变的总负荷、评价斑块的性质。
【诊断鉴别】
应与有关疾病进行鉴别。
1.胸部疾病
急性胸膜炎、急性心包炎、肋骨骨折、软骨炎等疾病的胸痛，往往累及前胸与左肩，其疼痛性质和部位似心绞痛。对这些疾病如能详细多方面进行检查不难确认。少数病例难以确诊时应进行心电图、X线、CT、实验室等检查，可以得到明确诊断。某些食管疾病如反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痉挛，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆，根据这些疾病的病史、胸痛的发作特点、胸痛与饮食的关系，结合钡餐或胃镜检查，不难做出诊断。急性肺栓塞病人主要症状为呼吸困难，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，听诊可闻及胸膜摩擦音，X线胸片有助于诊断。
2.腹部疾病
胃及十二指肠溃疡、胆管及胆囊疾病、胰腺炎等疾病可引起疑似心绞痛。持别是老年人有类似症状者多见，因为老年人不典型心绞痛多见，否定心绞痛时应慎重。腹部疾病的疼痛时间和性质与心绞痛不同，如持续时间长，疼痛部位局限，脏器不同出现的痛或也不同，只要认真鉴别，一般可以确诊。
3.神经疾病
(1)神经官能症：心脏神经官能症错综复杂，有时很难与心绞痛鉴别。心脏神经官能症的疼痛部位是左胸或心尖部，疼痛性质为持续隐痛或突然刺痛，无明显的诱因，也无发作性。其疼痛部位及性质往往变化不定。另外患者有多种神经官能症表现，如头昏、失眠、心悸、无力、烦躁、情绪不稳等。仔细询问病史及体检可以鉴别。但老年人往往心绞痛与神经官能症同时存在，而掩盖心绞痛的特点，疼痛时可含服硝酸甘油，观察是否有效。老年人与青壮年人不同，很多生理病理变化有所差别，因此不要轻易否定冠心病心绞痛的诊断。
(2)肋间神经痛：肋间神经痛部位在一般1～2个肋间，不一定局限在胸前。疼痛性质为刺痛或灼痛，多为持续性痛，沿肋间神经走行有压痛，咳嗽、呼吸及身体转动时疼痛加剧，与心绞痛有区别。老年人往往肋间神经痛与心绞痛很难区别，有时两种疾病同时存在，因此必须认真鉴别诊断。
4.急性心肌梗死
急性心肌梗死的疼痛部位与心绞痛基本一样，其不同特点是疼痛性质，心绞痛发作时间短，含用硝酸甘油后很快得到缓解，但要与变异型心绞痛严格鉴别。心电图连续检查可有助于鉴别诊断。急性心肌梗死的心电图面向梗塞部位的导联sT段提高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数及血清酶增高。近年来已证实，有些微量元素如Mn、Cu、Zn、V、Cr等升高或降低，比血清酶变化快，有实际诊断价值。
5.其他心血管疾病
主动脉瓣狭窄或关闭不全，冠状动脉炎及冠状动脉口狭窄或关闭不全等均可引起心绞痛，要根据每个疾病的临床及体征特点进行鉴别。
6.颈椎病
临床上，往往忽略颈椎病出现的疾病特点，将其误认为心绞痛。颈椎病老年人多见，应进行x线等多方面检查与心绞痛鉴别。
局限性心肌劳损——冠心病的先兆
“心肌劳损”一词，来源于心电图中st-t段异常改变，主要表现为st段下移和t波低平或倒置(这些都会在心电图诊断书上有所描述)。
有些心电图室的医生看到这种情况，会告知病人属于“心肌劳损”。
如果心电图报告出现了st-t改变，应结合病人的病史、体征和有关检查等，综合分析后再下判断。心电图报告显示有明显的st-t改变，病人就应马上到心内科或急诊科治疗。因为在临床上，不少st-t的改变与心肌缺血有关。
如果病人平时心电图检查没有st-t改变，但这次(胸部)心前区出现压榨样疼痛，心电图报告“st段压低或t波倒置或低平”，但在胸痛缓解后，病人的心电图报告又恢复正常，此时几乎可确诊为冠心病心绞痛。
如果病人胸痛发作未能及时赶到医院作心电图，或到医院后胸痛已经缓解，此时的心电图可能已无异常的st-t改变。为了进一步明确胸痛原冈，医生可能会建议病人作平板运动试验或24小时动态心电图检查，这对诊断是否由冠心病心肌缺血引起的胸痛很有必要，病人应积极配合。
心肌劳损是很严重的一种疾病，引起的原因也很多，而最终受损的心肌也直接导致出现各种心脏疾病，其中冠心病就是其中一种，而冠心病在治疗上也不容易彻底根治，所以做为心肌劳损患者一定要通过治疗和调养保护好心脏， 避免产生严重冠心病。
心包炎临床检查
血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。
1、心电图检查 典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般<0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失;第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平;第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波;第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化;局限性ST和T波改变;一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有Ⅰ度房室传导阻滞或束支传导阻滞，则提示合并广泛性心肌炎症。第1阶段ST抬高需与以下疾病鉴别：①急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图;②变异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性;③早期复极综合征：ST段抬高常见于青年人，特别是黑人、运动员和精神科病人，ST段没有动态演变，P-R段不偏移。
2、胸部X线检查 急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常.
心肌梗塞做心电图能否查出
急性心肌梗塞患者,做心电图会有有下述典型的心电图改变： (1)缺血型T波改变：正常T波前肢长,后肢短,顶部圆钝,基底较宽.在急性心肌梗塞早期,缺血型T波高耸,双肢对称,波形变窄.在V1～V6导联,高耸的T波可高于QRS波.超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善).(2)损伤型ST段移位：正常ST段位于基线水平.急性心肌梗塞时,ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线,有时亦表现为严重的ST段压低,见于心内膜下心肌梗塞.ST段升高01～1mV不等,同时伴有对侧面ST段下降.损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征.(3)坏死型Q波：正常Q波深度不超过同一导联R波的1/4,宽度≤0.03秒,形态完整.急性心肌梗塞的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4,宽度≥0.04秒.做投影不知道你说的是哪种,但是一般医院的器械检查不会对人造成伤害的.
心电图st改变是什么意思
心电图 ST-T 的正常范围
ST 段 正常的 ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。ST 段向上偏移称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4 ~ V6, 不应超过 0. 1mV。在 V1、V2 导联 ST 段抬高不超过 0. 3mV，V3 导联不超过 0. 5mV。ST 段下移，在 aVR 导联不超过 0. 1mV，在其他导联都应不超过 0. 05mV。ST 段的正常时限为 0. 05~ 0. 15 秒。ST 段改变包括 ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
T 波
T 波的形态 正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
T 波的方向 正常的 T 波, 在Ⅰ 、Ⅱ、V4 ~ V6 导联直立, aVR 导联倒置。在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2 导联，可以直立、双向或倒置，V3 导联多为直立。若 V1、V2 导联 T 波倒置,，V3 导联可以出现浅倒置、低平或双向。但 V1、V2 导联 T 波若直立,，V3 导联则不可以倒置, 否则异常。
心电图显示部分导联ST-T改变，是指有ST段下移、T波低平或倒置等。
心电图出现 ST-T改变，可以是病理性的，也可以是功能性的。
1、器质性的原因：
如为青年人，出现明显的ST段下降、T波低平或倒置等，以心肌炎、心肌病、甲亢等病理情况较为多见;
如为中老年人，出现明显的ST段下降、T波低平或倒置等，且伴有较明显的动态变化时，则以冠心病、心肌缺血为多见。
2、功能性原因：
多见青中年患者(女性较多)，心电图检查可有ST-T改变，以下壁多见，类似心肌缺血，患者可有心悸、胸闷、心动过速、心前区不适或疼痛等症状，这种症状与心电图改变可能与植物神经功能紊乱、交感神经功能亢进有关，患者在服用心得安后症状可明显改善。心电图检查做心得安试验后，低平、倒置的T波及S-T段可恢复正常，称心得安试验阳性。借此可与冠心病的心肌缺血相区别。