炭疽病的发病机制是什么
炭疽病的发病机制是什么
炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进人人体后，首 先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死 和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体 抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成 败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的 神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒 素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有 效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC 和感染性休克。本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。
躁狂症发病机制是什么
生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。
遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
什么是炭疽病
炭疽病分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、脑膜炭疽以及败血炭疽。其中，皮肤炭疽最为常见，分为炭疽痈和恶性水肿。炭疽痈初期为丘疹或斑疹;1-2天后发展为顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿;第3-4日中心区出现血性坏死，略有凹陷，周围出现大量小型水疱;第5-7天水疱彻底坏死出现浅小溃疡，分泌物结成炭黑色痂，痂下形成肉芽组织。
恶性水肿为透明且坚韧的大块状水肿，可导致大面积坏死，全身毒血症症状明显，如果不及时治疗可以导致循环衰竭而死亡。肺炭疽呈现感冒样症状2-4天，而且在缓解后突然再次起病，这时会导致上呼吸道轻度水肿，肺部有细湿罗音，大概在24-48小时后因为呼吸、循环衰竭而死亡。
肠炭疽表现为急性胃肠炎或急腹症。前者通常会在3-4日内康复，后者有严重毒血症症状，于3-4日内死亡。脑模型炭疽发病非常迅速，出现呕吐、抽搐、剧烈头痛、脑膜明显刺激、脑脊液呈血性，于2-4日内死亡，败血型炭疽由炭疽杆菌进入血液导致(多为肺或肠炭疽导致)，可导致毒血症，进而死亡。
哮喘的发病机制是什么
哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。
哮喘的发病机制主要有以下三点：
1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体：自身免疫功能会产生相应的抗体，当体内的相应抗原的脸，而不是它的识别，从而产生一系列免疫反应。
2、支气管过敏：特异性或非特异性刺激，支气管收缩或膨胀，可能会导致严重的喉水肿，气管和支气管痉挛，使气道阻塞，家族史40%。
3、神经递质的调节障碍：支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩，遇到一个自身免疫反应，神经递质功能障碍。
哮喘治疗不规范，严重危害健康的并发症!
支气管哮喘的常见并发症，呼吸道和肺部感染，水，电解质和酸碱平衡，呼吸衰竭，气胸，纵隔气肿，粘液栓形成和肺不张，心律失常。一旦在治疗并发症，预后哮喘的疗效，应注意。
荨麻疹的发病机制是什么
变态反应性
多数属ⅰ型变态反应，少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导，又称ige依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。
输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应，多见于选择性iga缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗iga抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。
ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。
引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素e和前列腺素d2有关，前列腺素e有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素d2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素d2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团
败血症的发病机制是什么
细菌人血后是否发病和病情的轻重与细菌的数量和毒力有 关，更与机体的免疫力相关。革兰阳性菌以其胞壁酸复合物和肤 聚糖、酵母菌的多肽物质等，激活细胞因子、激肽交感系统及凝 血系统等，各种生物活性物质相互作用和影响，作用于血管内皮 细胞和微循环，引起一系列病理生理效应。革兰阴性菌则通过内 毒素，作用于单核细胞和巨噬细胞诱导细胞因子产生，损害血管 内皮、激活补体和凝血因子，造成微循环障碍等病理改变。重症 败血症则出现DIC、ARDS及感染中毒性休克。
酒糟鼻的发病机制是什么
1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。
2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。
3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。
4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。
5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。
6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。
百日咳的发病机制是什么
本菌自呼吸道侵人，依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹；呼吸道中粘液排出障碍， 堆积潘留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出 现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的 吼声，即鸡鸣声；直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳 嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。