胆红素入脑的判断方式 胆红素是怎样进入大脑的

胆红素入脑的判断方式 胆红素是怎样进入大脑的

正常来说我们的大脑有一道屏障，它的作用在于限制某些物质进入神经系统，避免对神经系统造成的伤害。

胆红素进入大脑主要是游离的胆红素通过血脑屏障后进入大脑。

血清胆红素与总胆红素的区别

血清胆红素与总胆红素的概念基本上是一致的，没有区别。

血清胆红素包括两部分，一部分在肝内经过葡萄糖醛酸化处理的叫做直接胆红素;未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。

所以，血清胆红素是直接与间接胆红素的总称，与总胆红素的意义是相同的。

临床上，根据总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高的情况，可对黄疸的性质做出初步判断。

胆红素入脑新生儿症状

当大量胆红素刚刚进入大脑时，早期主要表现为：嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓。

此阶段胆红素水平如能迅速降低，上述表现是可逆的。如不处理大约经过半天到1天进入痉挛期。

当胆红素脑病进入痉挛期时，新生主要表现为：拒乳、呻吟、尖叫、凝视、眼球震颤、呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难、痉挛、肌张力增高、惊厥或角弓反张等兴奋症状，重者可深度昏迷，甚至因中枢性呼吸衰竭而死亡。

此阶段出现肌张力增高者可发展为慢性胆红素脑病，如紧急换血可能逆转中枢神经系统改变。

肌张力增高消失，转为肌张力降低，吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。

胆红素入脑发生的时间 胆红素入脑几率

目前临床诊断胆红素是否入脑，主要是根据血清中胆红素浓度来预测的。一般来说足月新生儿胆红素大于342Vmol/L，而早产儿大于256.5Vmol/L时，胆红素入脑的几率较大。

但，血清胆红素浓度不能作为判断胆红素是否入脑的唯一标准，因为胆红素是否入脑以及入脑的几率还与其它多种因素有关。

怎么看黄疸有没入脑 黄疸高一般第几天入脑

没有具体的时间。

因为胆红素是影响黄疸最主要的因素，如果胆红素一直处于过高的状态，即使是一个月后都有可能造成黄疸入脑的风险，因此，只要胆红素过高，黄疸入脑的情况就又能发生。

核黄疸的原因

新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的"呼吸"和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。

胆红素一定会入脑吗 黄疸430入脑的几率大吗

如果新生儿胆红素超过430Vmol/L，这属于中度黄疸，这种情况下，胆红素入脑的几率是非常大的，因为临床上判断，当足月新生儿胆红素大于342Vmol/L，而早产儿大于256.5Vmol/L时，就有可能使胆红素进入脑部。

胆红素的理化性质

胆红素属于二甲川胆色素(biladiene)的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米(碱中)，540纳米(氯仿中)。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸(酯)，第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷(mesobilirubinogen)(尿胆素原)C33H44O6N4

胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命(正常红细胞的平均寿命约为120天)，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。

由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。

红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。

除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。

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一般来说足月新生儿胆红素大于342Vmol/L，而早产儿胆红素大于256.5Vmol/L时就会出现胆红素入脑的现象。

所以，如果是足月的新生儿胆红素低于342Vmol/L，那么入脑的几率不大，如果是早产儿，那么入脑的几率较大。

如果是新生儿胆红素高于342Vmol/，那么入脑的几率是比较大的。

血清总胆红素偏高的原因

血清总胆红素测定是肝功能检查中的一项。肝功能的检查中用来判断总胆红素偏的值，以此判定乙肝患者的病情发展和黄疸情况。但是在临床上不少患者出现了胆红素高的的情况，那么血清总胆红素偏高的原因是什么呢?

血清总胆红素是血清直接胆红素和血清间接胆红素的和。血清总胆红素的正常范围值是1.7～17.1μmol/L。当血清直接胆红素或血清间接胆红素其中有一种胆红素偏高，血清总胆红素偏高就会发生。

(1)当红细胞大量破坏以后，血清中间接胆红素培增高，超过了肝脏的转化(处理)能力，使间接胆红素在血清中滞留，叫溶血性黄疸。

(2)如果肝脏有问题，肝脏无能力将间接胆红素转化成直接胆红素，这时间接胆红素入血增多。由于肝细胞受损，也没有能力将转化的直接胆红素排到胆道，这是直接胆红素升高，直接胆红素和间接胆红素都升高，称为肝细胞性黄疸。

(3)如果胆道有问题，直接胆红素不能排入肠道，逆流入血造成醒阻性黄疸。

得了溶血病怎么办

1、药物治疗

胆红素要经过肝脏代谢，一般医院都会使用一些促进肝脏功能的药物，如可拉明等。如果新生儿黄疸明确是由于溶血病所致，可以使用一些抑制母亲血型抗体作用的药物，如免疫球蛋白;而应用白蛋白可以阻止胆红素进入大脑中，以减少发生胆红素脑病的机会等。

2、蓝光治疗

胆红素处于脂溶性状态时很容易进入大脑，当处于水溶性状态时可经尿排出，通过蓝光治疗，使胆红素化学结构发生改变，利于其随尿排出体外。

3、换血治疗

当所有这些方法都未能奏效，或者说当宝宝血中胆红素水平达到某一个高度时，胆红素就可能进入脑中形成胆红素脑病，也称之为核黄疸。这时最有效的办法就是换血了，健康人的血有步骤地、反复分次地与小婴儿的血进行置换，使宝宝血中的胆红素水平降下来，胆红素脑病的发生机会也就随之减轻了。

一般经一次换血后病情就能得到有效的控制，尽管这个过程也要冒一些风险，但其治疗意义却十分明显的。

胆红素一定会入脑吗 胆红素入脑的判断方式

目前胆红素入脑判断方式是在重度黄疸的挤出上出现精神状态、、反应、肌张力等方面的异常。

甚至具有典型的核黄疸四联症表现:运动及其控制、肌张力异常，伴或不伴听力丧失的听觉通路障碍、眼球运动障碍(如向上凝视障碍)、乳牙釉质发育不良。

目前，血清总胆红素浓度如果高于342mmol／L(20mg／d1)时，则有可能发生胆红素脑病。但，胆红素脑病与血清游离胆红素浓度和其它多种因素有关，所以血清胆红素浓度只能作为预测脑红素脑病危险性的指标之一。

黄疸有没有入脑可以通过核磁共振检查结果，再根据婴幼儿自身的症状，基本确诊是否有胆红素入脑的情况。

胆红素脑病

(一)血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。(二)血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量(307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低)，即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。

临床表现编辑本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。(三)恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。