心肌梗死的诊断
心肌梗死的诊断
1、心绞痛：心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常，休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
2、急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
3、急性肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
4、急腹症：急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
5、主动脉夹层：分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片，CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
年轻人心肌梗死是怎么回事
青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因多发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。
然而青年心肌梗死的急性期及远期致死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见，青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。
所以全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于预防和成功地救治青年心肌梗死都十分重要。改掉不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少急性心肌梗死的发生。
控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
急性心肌梗死如何诊断
急性心肌梗塞时，典型的临床症状并不难识别，大多表现为显著的心前区成胸骨后疼痛，疼痛多表现为绞窄式、紧缩样、压迫感，伴有恶心、呕吐等，持续时间长，一般均超过15分钟，含化硝酸甘油休息均不能缓解，如果又有高脂血症糖尿病、高血压等病，尤其要警惕急性心肌梗塞的可能。
中老年人的急性心肌梗塞症状多不典型，无疼痛或疼痛不剧烈的患者，应注意下列情况：凡40岁以上的患者，出现原因不明的大汗淋漓、脉搏弱、面色苍白血压下降等休克表现时，应考虑急性心肌梗塞的可能高龄患者，突然出现呼吸困难、紫绀、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰或咯血等心力衰竭表现，或者出现严重的心律失常而无其它原因可查者，也应考虑急性心肌梗塞的可能高血压病患者突然血压显著下降，尤其同时伴有心力衰竭者，也应想到急性心肌梗塞的可能。
对疑似急性心肌梗塞的病人，要及时做心电图检查，并注意追随观察和对比如果能作白细胞计数和分类、血沉、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等检查，对早期诊断急性心肌梗塞更为有益。
什么是陈旧性心肌梗死
陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。
病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。
按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。
心肌梗死各期心电图特点是什么
心电图是医生诊断心肌梗死的重要手段，当发生心肌梗死后，心电图就会发生异常，但是心肌梗死在各期的心电图特点是不一样的，那心肌梗死各期心电图特点是什么呢?
下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。
1. 超急性期亦称超急性损伤期
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期充分发展期
此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期亚急性期
了解心肌梗死各期心电图特点，必须要认识亚急性时期的特点。出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期愈合期
常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
上述内容就是心肌梗死各期心电图特点介绍，大家在看过之后是否了解了呢?心肌梗死的心电图对诊断心肌梗死起着重要的作用，当医生要求您做心电图时，您最好能积极配合。
什么检查能够准确的查出冠心病
1、心电图
心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时 S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常 Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3～6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。
2、心电图负荷试验
包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。
3、动态心电图
是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称 Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。
4、核素心肌显像
根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。
5、超声心动图
超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。
6、血液学检查
通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。
7、冠状动脉CT
多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。
8、冠状动脉造影及血管内成像技术
是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。
如何检查心房心肌梗死呢
诊断检查
诊断：心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta 改变，P 波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：
1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。
2.P 波具有明显的动态变化和(或)P-R 段呈有意义的变化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
实验室检查：
1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
辅助检查
1.心电图检查 由P 液相当于心房的除极液，心房复极波Ta 重叠于P-R 段，故心房梗死主要影响P 波和P-Ta 即P-R 段的改变。
心电图的诊断标准：
(1)主要标准：
①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 导联中抬高 0.05mV 以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2 导联中压低多为左房梗死。
②P-Ta 段在aVL：aVR 导联中抬高0.5mV 以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。
③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
(2)次要标准：
①P 波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M 型Ⅳ型或不规则。
②P- Ta 段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta 段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta 段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。
3.超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
每一个人的生命都是非常宝贵的，没有了生命也就意味着失去了一切。因为我希望每一个人都可以健健康康的生活，避免心房心肌梗死这个疾病的发生，同时我也希望以上的介绍可以让更多的人知道心房心肌梗死这个疾病。
急性心肌梗死的检查项目有哪些
1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
心肌梗死诊断鉴别
1、心绞痛：
心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
2、急性心包炎：
尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
3、急性肺动脉栓塞：
肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
4、急腹症：
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
5、主动脉夹层：
分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片、CT、超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
如何正确诊断心肌梗死
【检查】
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB)，出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
【鉴别】
1.心绞痛：疼痛部位与心肌梗死相同，性质相似但较心肌梗死轻，持续时间短，含硝酸甘油多能明显缓解，心电图无变化或暂时性ST-T改变，血清心肌坏死标记物正常。
2.急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。
5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
需要提示的是，心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是，心肌梗死前一般都有早期症状，如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状，应密切观察。