胃腺癌是什么引起的

胃腺癌是什么引起的

环境因素(45%)：

机体在环境污染、化学污染(化学毒素)、电离辐射、自由基毒素、微生物(细菌、真菌、病毒等)及其代谢毒素。与工作环境，生活环境有直接的关系。

机体因素(35%)：

遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果。

常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。

病理改变：

(一)大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。

(二)镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不定，多者与硬癌相似，间质少而癌细胞多者可称软癌。

(三)生物学特点：腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。腺癌易侵犯血管和淋巴管壁，而出现较多的血行及淋巴转移。

胃癌是怎么引起的

1.地域环境及饮食生活因素

胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌感染

我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗 CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

3.癌前病变

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

4.遗传和基因

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃腺癌治疗方法

1、手术治疗原则。

手术切除是腺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈腺癌的唯一方法。腺癌手术分为根治性手术与姑息性手术，应当力争根治性切除。以期达到最佳、彻底的切除肿瘤，减少肿瘤转移和复发，并且进行最终的病理TNM分期，指导术后综合治疗。对于可手术切除的肺癌应当遵守下列外科原则：

(1)全面的治疗计划和必要的影像学检查(临床分期检查)均应当在非急诊手术治疗前完成。充分评估决定手术切除的可能性并制订手术方案。

(2)尽可能做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除;同时尽量保留有功能的组织。

(3)电视辅助胸腔镜外科手术(VATS)是近年来发展较快的微创手术技术，主要适用于I期肺腺癌患者。

(4)如果患者身体状况允许，应当行解剖性肺切除术(肺叶切除、支气管袖状肺叶切除或全肺切除术)。如果身体状况不允许，则行局限性切除：肺段切除(首选)或楔形切除，亦可选择VATS术式。

(5)完全性切除手术(R0手术)除完整切除原发病灶外，应当常规进行肺门和纵隔各组淋巴结(N1和N2淋巴结)切除并标明位置送病理学检查。最少对3个纵隔引流区(N2站)的淋巴结进行取样或行淋巴结清除，尽量保证淋巴结整块切除。建议右胸清除范围为：2R、3a,3p、4R、7-9组淋巴结以及周围软组织;左胸清除范围为：4L、5-9组淋巴结以及周围软组织。

(6)术中依次处理肺静脉、肺动脉，最后处理支气管。

(7)袖状肺叶切除术在术中快速病理检查保证切缘(包括支气管、肺动脉或静脉断端)阴性的情况下，尽可能行保留更多肺功能(包括支气管或肺血管)，术后患者生活质量优于全肺切除术患者。

胃癌是什么引起的

1)外界因素

①环境因素：高纬度的地图发病率较高

②饮食因素：食物中含有直接致癌物质(如熏肉制品、腌菜、发霉食品等)以及间接致癌物质(如动植物食品中存在亚硝胺类化合物)， 营养不平衡和缺乏，不良行为，如三餐不定时，进食快，喜吃热食、暴饮暴食等

③精神创伤和爱生闷气

(2)内在因素

①遗传因素

②幽门螺旋菌感染

③胃的癌前病变：萎缩性胃炎、久治不愈的胃溃疡

乳腺癌是如何引起的呢

乳腺癌已经成为了女性的杀手，对女性的生命构成了威胁，乳腺癌是怎么引起的?这是有多方面因素的，包括个人、社会及生物等，所以女性朋友一定要多加注意日常生活细节，预防乳腺癌的发生，保证自己乳房的健康，下面就来看看乳腺癌是怎么引起的，了解乳腺癌的病因对于我们预防该疾病帮助很大。

乳腺癌是怎么引起的?要知道乳腺癌的病因有很多，首先与患者个人的家族有关，因为乳腺癌具有遗传性，患有遗传性乳腺癌家族史可表现为两种形式：一种为母亲患乳腺癌，女儿亦发乳腺癌，发病年龄轻，常发生在闭经前，多为双侧性;另一种为母亲未患过乳腺癌，但在一个家庭中，至少有两个姊妹患乳腺癌，这种家庭中乳腺癌的发病率要比无家族史的家庭中乳腺癌发病率高2—3倍，且这种乳腺癌多发生在闭经后，常为单侧性。

流产过于频繁，次数比较多的女性也容易患有乳腺癌，所以乳腺癌是怎么引起的与流产也有很大关系，正常自然流产不增加患乳腺癌的危险性，而反复人工流产，或18岁以前多次做人工流产者，易引发乳腺疾病，增加患乳腺癌的危险性。另外，肥胖与乳腺癌密切相关。女孩肥胖易性早熟，为日后患乳腺癌埋下祸根。肥胖者乳腺癌等癌症的发生率高于非肥胖者3.45倍，因为脂肪堆积过多，雌激素的生成便增加，多余的雌激素被脂化后贮存于脂肪组织内，并不断地释放进入血液，对乳腺组织产生剌激，久而久之，易引起乳腺癌。再有，肥胖者大都有高胆固醇血症和高胰岛素血症，体内胆固醇升高后，淋巴细胞、巨噬细胞等细胞膜的胆固醇含量升高，抑制了免疫功能。

关于乳腺癌是怎么引起的这个问题，就是以上对乳腺癌的病因的介绍，希望女性朋友能对乳腺癌引起足够的重视，另外女性朋友要学会控制自己的体重，这不仅是为了外观的美丽漂亮，更是为了很好的预防乳腺癌的发生。

胃底腺癌

什么是胃腺癌

胃腺癌的发生率占胃恶性肿瘤的95%.相对少见的是淋巴瘤(只能主要位于胃一类)和平滑肌肉瘤.世界各地胃癌的发生率各不相同;例如,日本,智利和冰岛发病率非常高.在美国,胃癌最常见于北方人,穷人和黑人,但其发病率已降低到约810万,是引起癌肿死亡的第七位原因,然而,在日本,胃癌发病率已有降低,但仍是最常见的恶性肿瘤,它的发病率随年龄增长而增加,75%以上的患者年龄大于50岁.

病因学和发病机制

胃癌的病因尚不明确，常见有胃炎和胃粘膜肠化生，但一般认为这些现象是胃癌的结果，而不是癌前病变。

有报道称胃溃疡可发展为癌.即使如此,这种情况也只是发生在极小部分患者中,而且其中大部分可能一开始就有尚未被发现的癌肿.1994年世界卫生组织(WHO)宣布幽门螺杆菌是胃腺癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的一级致癌因素.已证实胃息肉是癌的前身,尽管并不多见,但对各种胃息肉均应提高警惕并予以切除,切除术通常在内镜下施行。直径>2cm的腺瘤性息肉或有绒毛组织或多发性息肉存在时，更可能恶变。十二指肠溃疡患者极少发生胃癌。

胃癌是如何引起的

【病因病理】

胃癌的病因尚不清楚，多数学者认为与多种因素有关，但一般认为可能与下述因素有关：

1.环境因素

环境因素与胃癌的发生有密切关系。日本是胃癌高发国家，日本移民到美国，其后代胃癌发病率明显下降。一般认为寒冷潮湿地区、泥炭土壤及石棉矿地区的居民发病率高;也有人认为某些化学元素及微量元素比例失调与胃癌发生有关，胃癌高发区水土中含硒、镍、钴、铜、较高。

我国胃癌的发病率在不同地区差别也相当悬殊，病死率高的青海(40+62/10万)与病死率低的广西(5.16/10万)之间，相差7.9倍。

2.生活与饮食习惯

世界范围的流行病资料认为在环境因素中，饮食因素是胃癌发生的最主要原因。通过大量人群的回顾性调查并对许多因素进行分析研究之后，发现胃癌与多吃腌酸菜、咸鱼、咸肉及烟熏食物有密切关系。相反，牛乳、新鲜蔬菜、水果、维生素C以及冷藏食物却能降低发生胃癌的危险性。过多摄入食盐电可能与胃癌发病有关，流行区调查示患者每日摄入量大多超过10g。引起胃癌的致癌物质可能是亚硝胺(mitrosamines)。动物实验已证明该物质确可致胃癌。亚硝酸是从硝酸盐还原为亚硝酸盐再与胺结合而成。硝酸盐与亚销酸盐广泛存在于食物中，特别是咸菜、咸鱼、咸肉等。有病人的胃液中也证明有高浓度亚硝酸盐的存在。减少食盐摄入常伴有硝酸盐及亚硝酸盐摄入之减少。低温可抑制硝酸盐转变为亚硝酸盐。近年来美国、日本等国胃癌发病率之下降，冰箱的广泛应用可能是一个因素。维生素C能抑制亚硝酸盐与胺结合，故经常服用维生素c可减少胃癌发生的危险性。

3.亚硝胺类化合物

自1956年发现亚硝酸胺类化合物具有致癌作用以来，与胃癌的关系已受到普遍的重视。尤其是近年来应用多种不同化学结构的亚硝酸胺类化合物，在多种动物体内成功地诱发了胃癌，而且观察到其癌变的诱发过程与人体的胃癌发生过程甚为相似，因而更引起广大病因工作者的注意。

亚硝胺类化合物虽然在自然界存在不多，但该化合物的前身—二级胺及亚硝酸盐在自然界分布甚广，人类与其接触的机会甚多，并且在适宜的酸度(pH1～pH3)或细菌的作用下易合成亚硝胺类化合物，所以目前认为亚硝胺类化合物很可能是人类胃癌的主要病因。

通过对胃癌高发区N-亚硝基化合物的研究，不但发现高发区居民的饮水及粮食内硝酸盐及亚硝酸盐的含量明显地高于低发区，而且在高发区居民的饮水及福建居民常吃的鱼露及甘肃居民常吃的酸菜中均找到致癌的N-亚硝胺，同样高发区居民胃酸中的亚硝酸盐的含量也较高，而且在空腹胃液中检出N-亚硝基化合物，同时证明此胃液有致突变作用。另外也发现高发区居民胃黏膜上皮的混合功能氧化酶的活性明显增强。

现已知道致癌的亚硝基化合物有两大类，即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺，前者多为挥发性，并须经细胞微粒体酶的激活损伤遗传物质DNA才能显示其致癌作用;后者多为非挥发性且不需代谢激活，对DNA有直接损伤作用，故一般认为亚硝酰胺与胃癌发病的关系更为密切。近年来已建立了检测亚硝酰胺的方法，且发现在胃黏膜不同病变病人的胃液中N-亚硝酰胺的检出率有明显差异。

4.癌前期病变

(1)息肉

胃息肉一向被认为系癌前期病变，但文献报告中差异很大。继发于胃黏膜的肠腺上皮化生，主要分布于胃窦部，多为单发，息肉形态呈腺瘤样或乳头状瘤样，其直径多在2cm以上，在组织结构上有腺瘤样特征，具有癌变的潜在危险，恶变后多为肠型胃癌。

(2)胃溃疡

胃溃疡与胃癌的发生有一定关系，是一公认的事实。

(3)萎缩性胃炎

萎缩性胃炎以及常伴有的肠上皮化生与胃癌发生的关系较胃溃疡更为密切。不但从大量的调查资料发现胃癌的高发区，萎缩性胃炎的发病率也较高，两者呈正相关;而且萎缩性胃炎及肠化生的部位与胃癌的好发部位也一致，尤其是高发地区的胃癌源自化生的肠上皮的更多。

5.霉菌毒素

通过流行病学调查，发现我国胃癌高发区粮食及食品的真菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液真菌的检出率也明显高于胃癌低发区。在胃内检出的优势产毒真菌中杂色曲霉占第一位，并与胃内亚硝酸盐含量及慢性胃炎病变的严重程度呈正相关。而且在胃癌高发区甘肃的酸菜以及福建慢性胃炎患者空腹胃液中，均检出有致癌及致突变性的杂色曲霉毒素。

6.遗传

Woolf曾发现一个有胃癌家族史的家庭，其家族成员的胃癌发病率为一般人群的2～4倍，表明遗传与胃癌有密切关系。

7.吸烟

吸烟与胃癌发病的关系存在不同的意见，曾有人认为吸烟可能与贲门癌有关，但均缺乏令人信服的依据。近来，日本曾对26万余40岁以上的成年人作前瞻性的调查研究，历时共16年，发现吸烟者胃癌的发生率明显增加，如将开始吸烟的年龄分为：<15岁、15～19岁、20～29岁及>30岁四组，其胃癌死亡率(每10万人)分别为381.4、240.1、206.9及176.7，而不吸烟的死亡率为144.7，戒烟5年后的死亡率仍较正常人稍高。

8.幽门螺杆菌

1994年世界卫生组织国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(beli—cobacter pylori，Hp)列为I类致癌因子。Hp感染者胃癌发病率高于非感染者4—8倍。Hp致癌机制可能与其释放空泡毒素(VacA)等细胞毒素和引起局部免疫反应有关，导致胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生，从而诱发胃癌发生。

综上所述，胃癌的病因较复杂，一般认为是外界的致癌物作用于某些有缺陷的机体的结果。有人认为胃癌的发病年龄虽然常在中年以后，但致癌物的致癌作用则常在青春发育期已怍用于机体，个别易感的个体在某种遗传背景上，可对致癌物呈特异性反应，在以后长期的生命过程中，再受某些促癌物作用而发生胃癌。吸烟对胃癌同时有致癌及促癌的作用，经常食用高盐饮食则有类似的促癌作用，而含巯基类蔬菜及新鲜蔬菜中丰富的l3一胡萝卜素及牛奶中的维生素A，则有抑制致癌及促癌的作用。

病理

胃癌好发部位依次为胃窦、胃小弯、贲门、胃体及胃底.全胃广泛浸润者少见。胃癌分为早期和进展期。

(一)早期胃癌

早期胃癌是指病灶局限而深度不超过黏膜下层的胃癌，可分隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)3型。早期胃癌中直径5~10mm者称小胃癌，直径<5mm称微小胃癌。

(二)进展期胃癌

进展期胃癌是指深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称为中期，已侵入浆膜层或浆膜外层组织者称为晚期。按形态分型为：①息肉型，不多见，肿瘤凸入胃腔.有蒂或无蒂，表面可有浅溃烂;②溃疡型，呈单个或多个溃疡，发生于凸入胃腔的癌组织，其周围黏膜受癌细胞浸润而隆起，强直者称浸润型溃疡，无或只有轻微浸润者称非浸润型溃疡.此型不易与良性溃疡相区别;③浸润型.胃壁受癌肿浸润伴纤维组织增生，可局限于胃窦而造成局部狭窄，少见者呈弥慢性浸润累及整个胃壁，使胃固定成一失去弹性而不能扩张的狭小胃囊，称为革袋胃;④表浅扩散型，仅累及黏膜表层，向四周扩散，使黏膜增厚呈颗粒状，少见。

(三)转移途径

1.胃癌的胃壁内扩展

自胃黏膜发生的癌，除在黏膜内横向扩展外，还同时向深部增殖，并通过淋巴管、血管、神经等向远处蔓延。直接性增殖有膨胀性增殖和浸润性增殖两种方法。胃癌的初期以及Bormann I、Ⅱ型等局限型胃癌为呈膨胀性增殖，而Bor-mannⅢ、Ⅳ型则从早期开始即呈浸润型增殖。决定胃癌的增殖扩展方式的因素，主要是癌细胞的分化程度，亦即是其恶性程度。分化较好的腺癌如乳头状腺癌等多呈膨胀性生长，而黏液腺癌等多呈浸润性生长。另外，机体的免疫状态也与胃癌的增殖扩展有关。胃癌癌周淋巴细胞浸润及纤维组织增生均为机体的抗癌防御反应.癌周淋巴细胞浸润主要是T细胞，执行细胞免疫功能。癌周纤维组织增生的程度，则与癌分化程度相平行。胃壁内脉管的受侵，特别是淋巴管，易致胃癌在胃壁内的隔位或远位扩展。有的学者发现局限型胃癌易侵犯血管，而浸润型胃癌则多侵犯淋巴管。

2.胃癌淋巴道转移

依据癌灶的原发部位，按其淋巴引流途径，由浅而深，由近而远逐站转移。如A区(胃远端)癌多转移至1站的③、④、⑤、⑥组淋巴结，继而向Ⅱ站的⑦、⑧、⑨组转移，最后向Ⅲ站淋巴结转移。c区(胃上部)癌首先侵及的是l站的①、②、③、④等组，而后渐转移至⑦、⑨、⑩等Ⅲ站淋巴结。

3.血行转移

晚期胃癌可经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼及其他脏器。

4.腹腔内癌移植

癌细胞脱落入腹腔，可种植于某些器官，常见部位为膀胱直肠窝或子宫直肠窝，也可在壁层腹膜上形成许多种植性结节，并产生大量腹水，多呈血性。

胃内幽门螺杆菌感染危害

1、幽门螺杆菌会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和反复发作与幽门螺杆菌有着必然的联系。

2、目前(21世纪初)已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系，其中80%的胃溃疡都有幽门螺旋杆菌感染。

3、胃粘膜相关性淋巴样组织样(MALT)恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。

4、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。

幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系

胃癌是怎么引起的

遗传：胃癌的家庭历史，家族内有血亲罹患胃癌，则其它人得胃癌的机会比一般人多2-3倍。但仍有疑义，因这些人增加胃癌机会可能是由于有较相似的生活环境与饮食习惯。

性别：已知男性发生胃癌的机会是女性的两倍。但到底是性别本身的关系，还是由于男性抽烟喝酒较多所致?仍在等待更多的研究。

老化：胃癌在50岁之后急速增加，年纪的变化扮演相当角色，研究指出或许与萎缩性胃炎在老年人发生率较高有关。

血型：早在1953年就有学者指出血型与胃癌的发生有关，A型的的人较其他它血型的人，得胃癌的机会多1/5。虽然已知血型是红血球细胞上的抗原，与免疫系统有关，但为何A型血型的人有较高胃癌的发生率并不清楚。 近年也有一些文献不同意这种说法。

幽门螺旋杆菌：胃的长期的感染这细菌可引起慢性萎缩性胃炎，及一些免疫发炎反应。自1990初起就有许多研究报告指出，这细菌的感染与胃里淋巴癌的产生有相当密切的关系，但对胃里的腺癌则一争议 。目前有些证据显示此幽门杆菌感染与胃体和胃窦部位的腺癌有关。但是胃腺癌也发生在一些未感染幽门杆菌的人身上，譬如在美国，少于1%的感染幽门杆菌病患会产生胃癌，而且目前也无确切的证据显示预防或治疗幽门杆菌感染可以降低胃癌发生的危险性。所以说暴露幽门螺旋杆菌的感染，似乎会增加得到胃癌的机会，但它可能是一个较弱的因子。

食物：流行病学的研究发现饮食的习惯与其内容与胃癌的发生有相当关系， 据统计喜吃醺烤的食物、烧烤的肉类，酱菜咸鱼等盐渍物者，胃癌的发生率较高。也有研究指出胃癌的发生率与盐的消耗成正比。抽烟、喝酒也较容易促进胃癌的发生。 在另一方面，吃新鲜水果和蔬菜，食用牛奶和维他命C则相对胃有保护作用，较少发生胃癌。

硝酸盐和亚硝酸盐：食物的保存及调理方式与胃癌的发生有密切的关系，硝酸盐存在于一些蔬菜，某些饮用水，但也使用于肉类的熏制，它也可使盐渍的肉类看起来较鲜红。食物内的硝酸盐， 经肠胃内细菌还原成亚硝酸盐，诸如幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)，与其他胺类再形成硝酸胺、亚硝酸胺。动物实验已证实亚硝酸胺为颇强的致癌物，可引起胃里细胞的癌变。另外有一点须特别注意是胃酸溶度太低，容易使细菌在胃里滋生，增加了硝酸胺类的物质在胃里的生成。低温会抑制硝酸盐转变成亚硝酸盐，也有学者指出这或许也是在美国胃癌发生率下降的原因之一，因为本世纪中期后冰箱才在北美洲变成必备的家电用品。

慢性萎缩性胃炎与黏膜肠上皮化生：萎缩性胃炎其胃酸分泌较低，胃黏膜也易形成肠上皮化生，胃癌的机会增加。年龄愈大，慢性萎缩性胃炎与黏膜肠上皮化生的比率也愈高。至于肠上皮化生在病理化验有可分成三种亚型，以分化不完整的第三种亚型产生癌变的机会最高。

恶性贫血：恶性贫血是指因为胃无法生产一种物质，使得维他命B12吸收发生问题，缺乏导致的结果。这些人有1至12%会发生胃癌。

先前的胃部外科手术：虽然仍有争议，但一些流行病学研究指出曾经接受胃部切除手术的人，较一般人患胃癌的比率为高，估计约2-5%到5-16%不等。此种残余胃发生癌变的时间，由前次手术算起约在15-30年后。这或许是因为胃切除手术后，胃酸较低，产生亚硝酸盐细菌增多。所以接受过胃部切除手术的人，尤其是采 Billrith-II 吻合术的，10几年后，若有任何上消化道症状，都应接受内视镜检查。

Menetrier's疾病：这疾病也叫做肥厚性胃病变，胃皱折不正常增厚，胃酸很低，发生胃癌机会较高。但这疾病十分少见。

癌症家族综合症：遗传性非息肉大肠癌或家族性多发性息肉症，除发生直肠大肠癌的机会较大外，产生胃癌的机率亦较高。

胃息肉：息肉是小的瘤或黏膜长出香菇状的赘物，绝大多数的胃息肉都不会有恶性病变，但是若胃腺性息肉大于2厘米以上，其中30-40%会有恶性变化。

胃息肉是胃粘膜上的良性病变，是由胃粘膜异常增生而来，常由胃镜检查或X线钡餐检查发现。有报道胃息肉的检出率为0.77～8.75%，国内胃镜检出率为 1%左右。各种统计结果均已证实胃息肉有一部分会发生癌变，因而引起了胃息肉患者及医生的关注.最近有人统计并随访了6所医院的98 例胃息肉患者，发现癌变者5例，癌变率为5.1%，值得重视。

胃息肉可分为炎性息肉(增生性息肉)和腺瘤性息肉(息肉样腺瘤)。炎性息肉约占胃息肉的80%，大小在 2厘米以下，由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成，细胞的分化良好，很少有肠上皮化生和异型增生，癌变率低，约1%左右。腺瘤样息肉又称化生性息肉，占胃息肉的10～25%，其形态大多为基底较宽，无蒂，或有蒂但蒂粗而短，显微镜下检查有明显的肠上皮化生，有的还有异型增生，此型息肉易发生癌变.癌变率在 20～40%，若息肉直径大于2厘米则癌变率更高。 胃息肉通常是在胃镜检查时发现的，大多数患者可无症状。医生凭肉眼只能根据息内形态特点判断属炎性还是腺瘤性，进一步确诊需依靠取活组织检查。一般较小的息肉可在胃镜下用电凝、激光、微波等方法切除。

烟草和酒精滥用：这些生活习惯也都会增加胃癌发生机会。

胰腺癌可能并发哪些疾病

胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌是在人体的胰腺发生的癌症，这种癌症属于恶性的肿瘤疾病，发生胰腺癌肿瘤之后，癌肿会在人体胰腺里不停的生长，最后会导致早期以及晚期的各种症状，常见的胰腺癌的症状是引起患者消化不良，肚子痛以及发生黄疸等，一般容易发生胰腺癌的年龄是四十岁你到七十岁之间，男性发生胰腺癌的概率大于女性。发生胰腺癌可能与饮食以及环境有关系，特别是抽烟与胰腺癌的发病关系很大。

1.胰腺癌可能导致各种各样的并发症，比如发病之后可能出现胆管梗阻以及十二指肠梗阻等并发症。发生胰腺癌之后，癌肿可能会引起人的静脉发生梗阻，这个时候可能会导致脾肿大或者是引起局部的门脉高压症。

2.在胰腺癌的并发症里面还包括了胃出血以及食管静脉曲张。导致这些并发症之后患者的体重会慢慢的减轻，需要注意的是体重减轻这个胰腺癌导致的症状是最明显的症状，患者发病期间体重减轻的最大幅度可能会超过三十公斤。

3.胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌的并发症是包括了糖尿病的，一些胰腺癌患者在此病的起病的最初阶段就可能患上糖尿病。所以如果是患者是突发糖尿病而且伴有剧烈的腹痛可能就要怀疑是不是有胰腺癌的存在了，最好去做一个关于胰腺癌的检查。

注意事项：胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌如果到了晚期，并发症可以是血栓静脉炎，胰腺癌引起的血栓静脉炎一共有两种，第一种是游走性的血栓静脉炎，第二种是动脉血栓炎症。