高通气综合征介绍

高通气综合征介绍

概述 高通气综合征(hyperventilationsyndrome)是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组症候群。其特征是临床症状可以由过度通气激发试验复制出来。传统的观念认为，焦虑和应激反应等因素诱发了超生理代谢需要的过度通气，而临床症状都可以用过度通气和呼吸性碱中毒来解释。高通气综合征的临床症状累及多器官系统(呼吸、循环、神经、精神和心理方面)，表现为呼吸困难，气短、憋气，胸部不适或胸痛，呼吸深或快，心慌或心悸，头昏，视物模糊，手指针刺麻木感，手指上肢强直，口唇周围麻木发紧，晕厥，精神紧张或焦虑，恐惧、害怕死亡等。这些所谓的心身症状不伴有相应的器质病因。症状的发生与呼吸控制系统异常、自主呼吸调节丧失了稳定性(很可能是脑干以上的高位神经结构，如下丘脑)有关。当病人的呼吸受到刺激时，呼吸调节功能和接踵而来的呼吸性碱中毒来解释。正是由于症状学与过度通气之间的这种联系，过度通气激发试验广泛用于临床诊断。过度通气激发试验包括三分钟自主过度通气，三分钟后，询问受试者有什么感觉和症状，如果用力呼吸过程中激发出的症状与病人主拆相同，则激发试验阳性，否则，阴性。临床上，可以根据症状学特征和过度通气激发试验阳性作出高通气综合征的诊断。高通气综合征的概念包含以下三个含意：第一、有躯体症状;第二、有可以导致过度通气的呼吸调节异常;第三，躯体症状与呼吸调节异常之间存在因果联系，也就是说，躯体症状是由呼吸调节异常引起的。过度通气状态(hyperventilation)与高通气综合征是不同义的。很多器质性疾病，例如低氧血症、肺炎、肺间质纤维化、肺全塞、充血性心力衰竭、代谢性酸中毒、发热等，都可伴随过度通气状态，血气paco2的降低，后者不属于高通气综合征的范畴。通过治疗原发疾病，过度通气状态可以随之而缓解。以往我们器质性疾病伴随的过度通气状态也归类于高通气综合征，无论从病因学、发病机制，还是从临床表现和治疗的角度考虑，都不够确切。因此，在高通气综合征的诊断过程中，应注意与上述器质性疾病引起的过度通气状态加以鉴别。处理 腹式呼吸训练治疗的概念(或呼吸治疗、呼吸再教育)早在1938年由soley和shock提出，是目前普遍接受的有效治疗措施。治疗分三个步骤：①向病人解释症状与过度通气之间的联系，症状是由过度通气所引起的，以此来说服病人高通气综合征的诊断和该疾病的性质，解除病人精神负担，消除恐惧心理。②病人需要学习正确的呼吸方法，即腹式呼吸、缓慢呼吸，通过减慢呼吸频率减少或消除过度通气的倾向性。③病人需要接受二十次呼吸训练，在2~3个月内完成。该治疗措施在缓解病人症状、减少惊恐发作频率和强度方面无疑是有很好疗效的。腹式呼吸训练治疗缓解症状的机制在于降低呼吸频率。而仅给予一般性的神经官能症的治疗药物例如谷维素、溴剂、镇静剂常常不能缓解病情。高通气综合征急性发作期的治疗是大家熟悉的面罩(或袋囊)重呼吸疗法，通过增加呼吸死腔，使paco2增加，通气减低，症状迅速得到缓解。诊断 迄今为止，高通气综合征的诊断仍限于临床诊断，主要根据可疑的症状、过度通气激发试验部分或完全复制出主要症状、在排除其他器质性疾病的前提下，做出临床诊断。nijmegen症状学问卷列举了高通气综合征的十六项常见症状，包括胸痛、精神紧张、视物模糊、头昏、精神混乱或对周围的情况完全不加注意、呼吸深而快、气短、胸部发紧或不适、腹胀、手指麻木或针刺感、呼吸困难、手指或上肢强直、口唇周围发紧、手脚冰冷、心悸或心慌、焦虑不安。根据症状出现的频繁程度计分：0=从来没有，1=偶而，2=有时，3=经常，4=频繁。十六项症状总积分达到或超过23作为症状学诊断标准。少数病人为频繁的急性发作过程，对这类病人的计分方法为：1=0-3次/每月，2=1-2次/每周，3=3-6次/每周，4=每天1次或更频繁。过度通气激发试验是一个诊断工具。该试验的基本原理是通过自主过度通气，诱发出病人呼吸调节功能的不稳定性，造成一过性紊乱，使之过度通气，以此来复制出症状。过度通气激发试验常常是在临床肺功能室进行，病人坐在舒适的椅子上，嘱病人用力呼吸，频率为每分60次。三分钟后，嘱病人可以正常呼吸，立即询问病人在深快呼吸过程中的感觉和症状，如果病人的主要症状，尤其是呼吸系统、循环系统和焦虑症状，在过度通气激发试验中部分或完全复制出来，则激发试验阳性，否则阴性。过度通气激发试验的缺点是，自主过度通气本身降低了paco2，可以出现头昏、视物模糊、手指针刺麻木感、手指上肢强直等症状，此时此刻这些症状的出现，可能仅仅是机体对过度通气和低碳酸血症的生理反应，诊断价值受到限制。然而，病人在日常生活中所体验到的同样症状，则是疾病状态或高通气综合征急性发作的表现。高通气综合征的诊断标准：第一、有典型的症状，nijmegen症状学问卷总积分达到或超过23。第二、过度通气激发试验阳性。第三、发病前有精神创伤或过度劳累、精神紧张、或应激(stress)等心因性诱因。符合以上三个条件，诊断为典型高通气综合征;符合第三条，仅部分地满足前两条，诊断为可疑高通气综合征;三个条件不符合，可除外高通气综合征。高通气综合征的实验室检查在临床实践过程中，临床诊断标准仍存在一些问题，例如某些慢性疲劳综合征、慢性疼痛的病人，或躯体形式障碍的精神病患者，其临床表现与高通气综合征相似，至少部分地符合诊断标准。此外，部分病史典型的高通气综合征患者，nijmegen症状学问卷总积分达不到23或更高的标准。因此，客观诊断指标，尤其是反映呼吸控制异常发病机制的客观标准有助于诊断和鉴别诊断。可能的指标有：血气paco2降低、hardonk和beumer系数、co2正反馈调节现象和呼吸形式异常。血气paco2的降低是诊断的直接呼吸生理依据，它表明病人此时此刻正处在症状的急性发作期、过度通气、急性呼吸性碱中毒。遗憾的是，绝大多数病人为慢性过程，急性发作时间短(10分钟左右)。常规血气分析检查很捕捉到急性呼吸性碱中毒。lum报道，约三分之一以上的病人血气分析正常或处于正常低限。因此，血气分析正常不能除外诊断。经皮paco2动态监测是一种值得提倡的方法，它不仅反映病人发作时的血气改变，通过记录生活日记，还能够提供血气异常时的症状表现，诊断的可靠性强。但是，多数常规实验还不能装备，临床应用受到限制。过度通气激发试验曾被用来诱发出高通气综合征的典型呼吸形式，作为诊断标准。为此，hardonk和beumer记录了病人静息状态下呼气末co2浓度(fetco2)，自主过度通气后，又记录恢复期的fetco2，恢复三分钟时的fetco2与静息状态下的fetco2之比≥1.5(hardonk和beumer系数)作为诊断标准。hardonk和beumer的工作未能得到其他学者的重复验证。产生分歧的原因可能与研究的病人年龄分布不同有关。临床应用过程中，我们观察到hardonk和beumer系数既没有特异性，又缺乏敏感性。folgering和colla研究了co2正反馈现象的诊断价值，观察了50例高通气综合征病人，发现有18例病人表现出明显的co2正反馈现象。呼吸形式的异常，特别是经吹口平静呼吸所诱发的过度通气，诊断的特异性很高(95%)，年轻组(20~28岁)的敏感性为50%，中青年组(29~60岁)敏感性较低，仅为30%。firedman研究了屏气试验的诊断价值。将屏气试验与过度通气激发试验结合起来。过度通气激发试验之前，嘱病人深吸气到tlc位，立即用手指捏住鼻子屏气，直至屏不住呼气为止，记录屏气时间。激发试验后屏气时间与激发试验前屏气时间之比，作为过度通气指数。从他报道的资料来看，屏气试验简单易行，特异性和敏感性都较高。1984年，mantysaari重复了屏气试验，收集了30例男性病人和30例正常对照(年龄跨度17~28岁，平均年龄20岁)，特异性为73%，敏感性60%。临床应用之前，有必要系统研究，尤其是在29岁以上年龄组和女性病人中。临床表现 临床多为慢性发病过程，伴急性过度通气发作。急性发作时间较短，多为10分钟左右，少数可长达20~30分钟，多自然缓解。临床症状累及多器官系统，常见的表现有：呼吸系统：呼吸困难、气短或憋气是高通气综合征病人的常见症状。典型的呼吸困难主诉是在休息时，伴有频繁的叹息。体检可发现病人呈现一种特殊的呼吸形式：呼吸频率加快，节律不均匀，频繁的叹息样呼吸。病人习惯于胸式呼吸，胸部上三分之一和颈部辅助呼吸肌参加运动，腹式呼吸基本消失。由于肋间肌负荷过重，收缩过度或疲劳，可出现胸部不适，甚至胸痛，性质为钝痛，为持续性胸痛。心血管系统：常见的症状有心前区疼痛、心悸、心慌和心律失常。常见的心律失常有室性早搏、阵发性室上性心动过速、房性早搏、短阵房扑。各种心脏结构和功能方面的检查均正常。 神经系统：多数病人有头晕的症状，病人常常描述为“眼前发黑”，尤其是从蹲位或坐位突然站起时明显，病人并不感到周围环境在转动，以资与旋晕加以鉴别。其它神经系统症状还有视物模糊、黑蒙、眼前发黑、手足和上下肢的麻木、四肢强直，甚至晕厥。精神和心理方面：不少病人在发病前有精神创伤史。焦虑心情是高通气综合征的一大特征，紧张不安，担心或烦恼，疑有“大病”或恐癌心态。根据美国精神病学学会的精神疾病分类标准(精神病诊断和统计手册、第四版、dsm-iv)，高通气综合征的病人又都可以同时被诊断为焦虑障碍，如惊恐障碍、精神创伤后应激障碍、广泛焦虑障碍、空旷恐怖、社会恐怖和未特别指明的焦虑障碍。其他表现：个别病人可有发热，慢性低热，体温37.5℃左右，不超过38℃。发热的原因可能是下丘脑体温调节中枢受累所致。不少病人可有消化系统症状，其他症状如乏力、失眠、头痛、肢端湿冷、注意力下降等。发病机制 高通气综合征的发病机制研究近来有很大进展，呼吸中枢调节异常在高通气综合征发病过程中的作用越来越受到重视。呼吸的主要功能之一是维持血浆二氧化碳分压(paco2)在一狭窄而稳定的生理范围内。这一功能是通过以下几个过程完成的：肺泡内气体的节律性更新，通过肺泡膜与血液的气体交换，气体在血液中的运输，与组织的气体交换。呼吸又是由脑干的呼吸中枢来调节的，脑干呼吸中枢的活动一方面通过化学感受器受到代谢变化的负反馈调节，另一方面又受到脑干以上高位神经结构(大脑皮层、下丘脑)的影响。在日常生活中，代谢和高位神经结构的影响协调一致，使机体适应内外环境的变化，保持血浆二氧化碳分压在恒定的生理范围内。例如，在讲话、唱歌、思维、运动过程中，代谢控制与高位神经结构的影响互相配合，避免通气过度或通气不足。患有高通气综合征的病人，呼吸的控制机制发生了紊乱，正常的paco2负反馈调节被逆转为正反馈调节。过度通气paco2降低，降低的paco2导致进一步过度通气和进上步paco2降低。因此，高通所综合征急性发作过程中大家熟悉的面罩(或袋囊)重呼吸疗法，通过增加呼吸死腔，paco2增加，通气减低，症状迅速得到缓解。folgering和colla在实验室中，通过测定co2反应曲线证实了高通气综合征病人paco2的正反馈调节现象，他们发现当呼气末co2浓度(fetco2)升高5mmhg时，通气下降。进一步升高fetco2，导致通气增加。folgering和colla认为这种co2反应曲线起始段的异常是高通气综合征的特征。当病人戴上鼻夹通过吹口平静呼吸时，fetco2(可以准确反应血浆co2)进行性下降，而第一口气的fetco2是正常的。过度通气激发试验后，病人的通气和paco2的恢复明显延迟。在正常人中，主动过度通气后paco2降低，可见到呼吸暂停。这种呼吸暂停现象在病人中消失。自主过度通气后的通气恢复和呼吸暂停现象，是由脑干以上的高位神经结构(很可能是位于下丘脑的网状激活系统)控制的，自主过度通气过程中，这部分神经结构被激活，过度通气停止后，被激活的神经结构继续产生持久而缓慢递减的呼吸刺激作用(afterdischargephenomenon)，抑制了paco2的代谢性负反馈调节作用，预期的呼吸暂停时间缩短或呼吸暂停现象不明显。正常情况下，下丘脑的网状激活系统在代谢波动较大时发挥作用，维持呼吸的稳定性。在高通气综合征的病人，呼吸调节丧失了稳定性，网状激活系统的功能过强。因此，过度通气激发试验后，通气恢复延迟、呼吸暂停消失。同样的机制可以解释经过吹口平静呼吸而诱发的过度通气。其它异常例如我们近期观察到的屏气时间缩短，尤其是过度通气激发试验后的屏气时间缩短很可能由同样的机制引起的。过度通气呼出大量的co2，paco2迅速降低，血浆碳酸氢盐(hco2-)相对增加，机体通过两种途径来代偿，以维持ph的恒定：即细胞外液的缓冲系统(碳酸氢盐、血红蛋白和血浆蛋白)和肾脏代偿。由于细胞外液的缓冲调节很限，而肾脏的代偿需要数日时间，因此低碳酸血症和呼吸性碱中毒几乎是立即发生的。低碳酸血症最直接、最严重的危害是收缩脑血管，导致脑血流下降、脑缺氧。碱血症使血红蛋白氧解离曲线左移，血红蛋白氧的亲合力大增加，氧合血红蛋白在组织中难于解离释放而造成组织缺氧。脑缺氧出现神经系统症状，如头昏、视物模糊、黑蒙、眼前发黑，甚至晕厥。碱血症继发血清游离钙降低，可出现手足和上下肢的麻木、强直、痉挛和抽搐。严重的碱血症可引起心肌缺氧、心电图st-t改变和心律失常。

高通气症状诊断

迄今为止，高通气综合征的诊断仍限于临床诊断，主要根据可疑的症状、过度通气激发试验部分或完全复制出主要症状、在排除其他器质性疾病的前提下，做出临床诊断。

在临床实践过程中，临床诊断标准仍存在一些问题，例如某些慢性疲劳综合征、慢性疼痛的病人，或躯体形式障碍的精神病患者，其临床表现与高通气综合征相似，至少部分地符合诊断标准。此外，部分病史典型的高通气综合征患者，nijmegen症状学问卷总积分达不到23或更高的标准。因此，客观诊断指标，尤其是反映呼吸控制异常发病机制的客观标准有助于诊断和鉴别诊断。可能的指标有：血气paco2降低、 hardonk和beumer系数、co2正反馈调节现象和呼吸形式异常。

高通气综合征的诊断标准：

第一、有典型的症状，nijmegen症状学问卷总积分达到或超过23。

第二、过度通气激发试验阳性。

第三、发病前有精神创伤或过度劳累、精神紧张、或应激(stress)等心因性诱因。

符合以上三个条件，诊断为典型高通气综合征;符合第三条，仅部分地满足前两条，诊断为可疑高通气综合征;三个条件不符合，可除外高通气综合征。

小孩打呼噜要怎么治疗呢

临床上小孩睡眠打鼾的症状相对较为隐匿，往往容易被家长忽视。这里要提醒的是，儿童打鼾有可能提示得了严重危害健康的疾病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

由于孩子有近一半的时间是在睡眠中度过的，因此即使是短暂的睡眠呼吸暂停或者低通气，都将导致血氧饱和度下降。而低氧、高碳酸血症等因素影响生长激素的分泌，或使组织器官对生长激素反应性降低，致使患儿营养不良，身材矮小，智力发育迟缓，注意力不集中，学习成绩下降，严重的甚至出现生长发育停滞。因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的经口呼吸模式，对面型生长和牙列咬合均造成不利影响，约有15%的患儿出现腺样体面容，表现为上颌狭长、硬腭高拱、牙列不齐、牙外突呈“天包地”或“地包天”、表情淡漠等特征。患儿还易患高血压、心脏病、哮喘等疾病。

那么，确诊得了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征后，和成人大多需要使用呼吸机不同，儿童打鼾一般由于扁桃体肥大、腺样体肥大等引起，大多可以通过手术矫正，且效果显著。对于没有颅面畸形或神经系统疾病的患儿，手术有效率为90%以上。一小部分患儿腺样体、扁桃体切除术后，仍存在较严重的睡眠呼吸暂停，需要进一步应用无创通气治疗。

现在大家知道了吧，通过打呼噜也是可以得到很大的信息的。大家最好是及时的去处理一下。小孩子打呼噜与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是有很大的联系的。要及时的去医院做检查，然后接受正规的治疗，才能给孩子一个健康美好的身体和生活。

哪些鼾症需要手术治疗

中、重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者，经一般治疗如控制体重、侧卧等不能改善，不能使用呼吸机或呼吸机治疗效果欠佳的，可考虑手术治疗；或有明显的气道梗阻因素，如扁桃体/腺样体肥大，预计手术效果较明显的，可考虑手术。

打鼾是一种病吗

很多人在白天繁忙之后，晚上饮几口小酒，夜里会容易打鼾。这种打鼾属于单纯性鼾症，只占鼾症的10%左右，但是当出现病态鼾症时大家就要提高警惕了。

实际上，打鼾无小事，相当一部分的打鼾是睡眠呼吸暂停低通气综合征引起的，如果得不到及时治疗，很可能使身体受到长时间间断缺氧的损伤，导致高血压、糖尿病等多种疾病，严重的甚至会在夜间猝死。

广州南方医院睡眠医学中心主任医师李涛平教授呼吁，长期有打鼾习惯的人应该考量一下自己的睡眠和打鼾情况，看看自己是否患上了睡眠呼吸暂停低通气综合征，及早到医院就诊。

打鼾要治?

人们可能会很疑惑：工作累了，打打鼾很正常啊，说打鼾就是得了什么睡眠呼吸暂停低通气综合症，未免太危言耸听了吧?

鼾症分为单纯性鼾症和病态鼾症两种。李涛平解释说，单纯性鼾症是偶然才出现的，对身体基本没有影响。它常常发生在过度疲劳、过量饮酒之后，鼾声平和、悠缓、均匀。只占打鼾的10%。

另一种叫病态鼾症，在打鼾的人群中，大约有90%左右是“恶性打鼾”，即鼾声扰人，并出现呼吸暂停、鼾声中断现象，临床上称之为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)。OSAHS的最大危害性在于长期缺氧导致全身多脏器损害。严重者发生睡眠猝死。

李涛平强调，最好能让家人观察你的睡眠状态，看看睡眠时有没有呼吸暂时停止，这是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的典型表现;

另一些症状是白天打哈欠，睡眠不解乏，或者鼾声过大、夜尿增多、夜间端坐呼吸、心慌，晨起头痛、口干、心率快、性格急躁、乏力、工作效率下降、返酸、开车、看电视看书犯困、记忆力/性功能减退等，这时建议去睡眠专科做一做嗜睡量表和睡眠质量评估问卷，必要时进行夜间睡眠监测和治疗。

小编提示，如果睡觉出现打鼾症状，我们一定要提高警惕，看是单纯性鼾症还是病态鼾症，以便对症治疗。

鼾症是否需要治疗

经检查诊断为单纯性鼾症，不影响同屋的人休息，可不予治疗; 而睡眠呼吸暂停低通气综合征有多种危害，建议及时治疗。

干燥综合征的介绍

干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类。

原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%～0.7%，在老年人群中患病率为3%～4%。本病女性多见，男女比为1：9～20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。

高通气综合征和哮喘之间的区别是什么

高通气综合征的临床症状累及多器官系统(呼吸、循环、神经、精神和心理方面)，表现为呼吸困难，气短、憋气，胸部不适或胸痛，呼吸深或快，心慌或心悸，头昏，视物模糊，手指针刺麻木感，手指上肢强直，口唇周围麻木发紧，晕厥，精神紧张或焦虑，恐惧、害怕死亡等。这些所谓的心身症状不伴有相应的器质病因。症状的发生与呼吸控制系统异常、自主呼吸调节丧失了稳定性(很可能是脑干以上的高位神经结构，如下丘脑)有关。当病人的呼吸受到刺激时，呼吸调节功能和接踵而来的呼吸性碱中毒来解释。哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。而哮喘有明显的气管改变

小孩打呼噜该如何处理

在临床上小孩睡眠打鼾的症状相对较为隐匿，往往容易被家长忽视。这里要提醒的是，儿童打鼾有可能提示得了严重危害健康的疾病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

由于孩子有近一半的时间是在睡眠中度过的，因此即使是短暂的睡眠呼吸暂停或者低通气，都将导致血氧饱和度下降。而低氧、高碳酸血症等因素影响生长激素的分泌，或使组织器官对生长激素反应性降低，致使患儿营养不良，身材矮小，智力发育迟缓，注意力不集中，学习成绩下降，严重的甚至出现生长发育停滞。另外，儿童打鼾还易致面部畸形：因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的经口呼吸模式，对面型生长和牙列咬合均造成不利影响，约有15%的患儿出现腺样体面容，表现为上颌狭长、硬腭高拱、牙列不齐、牙外突呈“天包地”或“地包天”、表情淡漠等特征。患儿还易患高血压、心脏病、哮喘等疾病。

那么，确诊得了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征后，应如何治疗呢?和成人大多需要使用呼吸机不同，儿童打鼾一般由于扁桃体肥大、腺样体肥大等引起，大多可以通过手术矫正，且效果显著。对于没有颅面畸形或神经系统疾病的患儿，手术有效率为90%以上。一小部分患儿腺样体、扁桃体切除术后，仍存在较严重的睡眠呼吸暂停，需要进一步应用无创通气治疗。

有哪些原因会引起鼾症

人体呼吸的气体经鼻腔、咽喉进入肺部交换。当气体进出的通道不通畅时，都可引起打鼾。

（1） 生理结构（鼻、口腔、喉咙等部位有狭窄） 引起的鼾症，为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。常见的病因如肥胖、鼻炎、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、软腭肥厚、扁桃体肥大、舌根后坠、小颌畸形等；

（2）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征，则是因为大脑等中枢神经系统病变引起，较少见；

（3）若两方面原因同时存在，称为混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

高通气什么原因引起的

高通气综合征的发病机制研究近来有很大进展，呼吸中枢调节异常在高通气综合征发病过程中的作用越来越受到重视。

呼吸的主要功能之一是维持血浆二氧化碳分压(paco2)在一狭窄而稳定的生理范围内。这一功能是通过以下几个过程完成的：肺泡内气体的节律性更新，通过肺泡膜与血液的气体交换，气体在血液中的运输，与组织的气体交换。呼吸又是由脑干的呼吸中枢来调节的，脑干呼吸中枢的活动一方面通过化学感受器受到代谢变化的负反馈调节，另一方面又受到脑干以上高位神经结构(大脑皮层、下丘脑)的影响。在日常生活中，代谢和高位神经结构的影响协调一致，使机体适应内外环境的变化，保持血浆二氧化碳分压在恒定的生理范围内。例如，在讲话、唱歌、思维、运动过程中，代谢控制与高位神经结构的影响互相配合，避免通气过度或通气不足。

鼾症怎么分类

仅有均匀鼾声，没有憋气和呼吸暂停的鼾症，称为单纯性鼾症；打鼾伴有呼吸暂停的，称为睡眠呼吸暂停低通气综合征。

根据病因又划分为中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征、混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

根据严重程度又划分为重度、中度、轻度睡眠呼吸暂停低通气综合征。