围生期心肌病的病因是哪些
围生期心肌病的病因是哪些
围生期心肌病又称围产期心肌病，是在妊娠的最后3个月与产 后6个月内发生的以累及心肌为主的一组临床综合症。患有该病的 孕妇在此之前没有得过任何心脏病，可能是因为妊高症使血管阻力 增大或蛋白质缺乏引起蛋白质血症加重了心脏负担，或病毒感染、 药物过敏等因素破坏了心肌纤维，或者是微量元素硒的缺乏，引起 了围生期的心肌病变。
心肌炎的发病原因
心肌炎的病因包括：病毒性心肌炎病因是感染性疾病病程中发生的心肌炎，其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为着，成为该病最严重的并发症之一;伤寒时心肌炎不少见;细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。下面专家介绍心肌炎的病因。
1、过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。
2、细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。
3、妊娠：妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。
4、其他：营养不良、高热寒冷、缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌，真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌发炎。加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。
以病毒为例，病毒感染时，通过血液循环，病毒从血液穿过毛细血管及血管周围间质而进入心肌纤维，在心肌细胞内膜繁殖复制，引起心肌细胞溶解，坏死、水肿及单核细胞浸润等炎症反应。病变后期可能是由于病毒或心肌抗原所诱发的体液及细胞免疫所致。
缺血性心肌病病因
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。
急性心力衰竭的病因
1.慢性心衰急性加重
2.急性心肌坏死或损伤
(1)急性冠状动脉综合征。
(2)急性重症心肌炎。
(3)围生期心肌病。
(4)药物所致的心肌损伤与坏死等。
3.急性血流动力学障碍
(1)急性瓣膜反流或原有瓣膜反流加重。
(2)高血压危象。
(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄。
(4)主动脉夹层。
(5)心包压塞。
(6)急性舒张性左心衰竭，常见于老年人伴控制不良的高血压患者。
临床表现
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
什么是妊娠合并心脏病
妊娠合并心脏病一直是威胁母儿安全的重要原因之一。正常妊 娠增加了心血管系统功能的负荷量，以孕28周、分娩期及产褥期第 3 ~4天最为明显。而心脏病本身就是一种严重的疾病，再加上妊娠 增添的额外负担，使患有心脏病的孕产妇的生命更加危险。除产科 出血外，心脏病是孕产妇死亡的第二大原因。妊娠合并的心脏病有先天性心脏病、风湿性心脏病、围生期心 肌病、原发性心肌病、感染性心内膜炎、驼背性心脏病、心律失常、 冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏手术后妊娠等。随着时代的发展, 心脏畸形的矫正手术，使越来越多的先天性心脏病的患者生命延长， 因此生育年龄的人群中患有先心病的妇女也随之增多，于是妊娠合 并先天性心脏病（先心病）逐渐占居妊娠合并的各类心脏病的首位。 近年来，以病毒感染为主的心肌炎和心肌炎后遗症及不明原因的心 律失常发生率明显增多，其合并妊娠的发生率也相应增加，严重者 可危及生命。原发性心肌病合并各种心律失常也可危急母儿生命。 其他器质性心脏病，如冠心病、梅毒性心脏病、甲亢心脏病、肺动 脉高压性心脏病、驼背性...
先天性心脏病怀孕要注意什么
妊娠合并心脏病共分五类，分别是妊娠合并先天性心脏病、风湿性心脏病、妊娠期高血压心脏病、围生期心肌病和妊娠合并心肌炎。它们已经成为导致产妇死亡的第二大“杀手”。“因为怀孕以后到了妊娠晚期，正常孕妇的血容量要增加30%-50%，作为一个有心天性畸形的心脏，她的心脏功能是减弱的，可能会出现心衰，肺水肿，严重的引起猝死。妊娠合并心脏病，有三个危险期，个妊娠晚期，32-34周，第二分娩期，第三个是产后72小时之内。”
医生提醒，虽然先心患者能正常怀孕，但怀孕对身体的影响非常大，有时甚至是致命的。“如果有心脏病的育龄妇女，怀孕之前就要对心脏进行评估，只要有肺动脉的高压，有紫绀，都不宜妊娠。如果评估可以妊娠，要动态观察评估她的心脏功能，增加产前检查的次数，妊娠晚期提前住院。
大家一定非常的清楚先天性心脏病的一些问题，先天性心脏病的患者是非常的痛苦的。先天性心脏病是非常的有危险的，因为先天性心脏病是不可以进行剧烈的运动的，所以患有先天性心脏病的女人一定要注意，仔细的询问医生一些相关的注意事项。
围生期心肌病的主要表现是什么
围生期心肌病的发生率不高，但容易发生心力衰竭，早期为劳累后气急、乏力，进而出现夜间阵发的呼吸困难、坐起才可呼吸。 孕妇出现咳嗽、咯血，血液呈粉红色泡沫状。患有围生期心肌病的 孕妇容易患上肺部感染性疾病。严重者发生右心衰竭，出现水肿、 腹胀、食欲不振等症状。患该病的产妇及围生儿死亡率高 达 15% ~60%。
围生期心肌病疾病病因
病因迄今不明，可能是多种因素共同作用的结果。主要包括：
1.双胎、多产及高血压 双胎或多胎妊娠时发病率增高，多产妇或多次妊娠发病率高于初产妇。有报道双胎妊娠的发病率7%～10%。Demaki报道一组患者并发妊娠高血压综合征占22%。国内徐增祥报道并发妊娠高血压综合征亦占22%～50%，其发病率较正常孕妇高5～7倍。
2.病毒感染 围生期心肌病与一些病毒感染的心肌炎有关，尤其与柯萨奇B族病毒所致心肌炎关系更为密切。患者血清中柯萨奇病毒中和抗体滴度升高，补体结合试验单份血清滴度>1∶32。
3.自身免疫因素 多数学者认为围生期心肌病的发生与机体自身免疫因素有关。用单克隆抗体技术测得本病患者的辅助T细胞与诱导T细胞的比值增高。
4.其他病因 低硒、营养不良、代谢及体内激素水平的改变都是引起围生期心肌病的危险因素。
围生期心肌病应该怎么治疗
围产期心肌病，主要是容易在妇女分娩前后，目前来说病因还不清楚主要是以心肌病的病变为主要特征，它的主要表现是心脏出现病变，充血性的心力交竭，很多的医学专家都认为，这种疾病跟平时的营养不良，高血压，家族病史，都有一定的关系，也比较容易发生在一些比较年长的孕妇，说是怀了双胞胎的孕妇，是在农村的妇女中比较常见，一定要及时的去医院治疗。
先天性心肌桥是属于一种先天性的人类血管发生畸形的疾病，如果有得了这种疾病的话，就很可能会在人体的局部的冠心病有关，而且严重的情况下还是有可能造成心肌缺血的情况。而且心脏在跳动的时候很容易被先天性心肌桥给压迫到，容易造成收缩期变得非常的狭窄，当心脏舒张的时候这种情况也就消失了。通常情况下是要进行手术治疗的，把多余的部分给切除，然后就可以了。
要如何预防心肌病
(1)纠正病因及诱因
如营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或
绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因，特别是在易感染季节(冬春季)，及时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提高机体免疫力，预防呼吸道感染。
(2)注意休息
休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者，须卧床，予以较长时间的休息。改善心肌代谢，避免缺氧，避免劳累、感染、毒素、酒精、血压增高等可能的诱发因素。克山病可能与饮水和粮食中缺乏微量元素硒或其他物质有关，故应补充硒。
(3)宣传教育和照顾
充分了解患者的症状，分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时，除了合理限制活动外，还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准，一般控制食盐在5g/d以下，病情严重者控制在1g/d以下。要向患者普及其所服药物知识，了解患者的整体状况，定期调整治疗方案。据报道，有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。