高尿酸血症分类

高尿酸血症分类

高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原发性高尿酸血症(1)原因未明的分子缺陷。(2)先天性嘌呤代谢障碍。

1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

3)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。

4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。

2.继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

高尿酸血症的分类

高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。

1.原发性高尿酸血症

(1)原因未明的分子缺陷。

(2)先天性嘌呤代谢障碍。

1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

3)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。

4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。

2.继发性高尿酸血症

多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。

如果检查高尿酸血症

高尿酸血症它的诊断标准，是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于360微摩尔/升，即可诊断为高尿酸血症。通常将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，绝大部分高尿酸血症患者没有明显的临床表现。

哪些因素会影响痛风预后

痛风是指当嘌呤代谢异常或者排泄不良时出现高尿酸血症，一般而言成人尿酸的正常水平是7mg/dL，高于这个标准就是高尿酸血症，当高尿酸血症持续存在时，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中，引起的反复发作性炎性疾病。

它的典型表现就是关节的红肿热痛，长发生在夜间。痛风严重危害着患者的健康，甚至影响人们的生活质量。因此它的预后的好坏直接影响患者的生活品质。

痛风预后好坏取决于几点：一是它的分类，是原发还是继发，如果有基础疾病的患者，基础疾病的预后决定了痛风的预后;二是有没有出现并发症，比如说持续高尿酸血症反复发作痛风，形成痛风石或造成痛风性肾病，这些疾病直接决定了痛风的最终结局。还有，痛风本身有一个预后不良因素。就是关节的毁损造成功能的异常会成为患者终身的问题。

另外，在治疗过程中，患者对饮食的控制，也会影响治疗效果。啤酒以及嘌呤含量高的食物直接影响尿酸的代谢，他们都是诱发痛风的重要因素。因此，痛风患者必须合理饮食。除此之外，还应该遵医嘱，定期监测血尿酸水平。

高尿酸血症

尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。

根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。

急性高尿酸血症有哪些症状

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但并不是痛风的同义词，只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。

急性高尿酸血症肾病 白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时，尤其接受放疗和化疗时，高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时，尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积，引起肾小管腔内压力增高，肾小球囊内压增高，致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加，尿中有多形结晶，发生血尿及少量蛋白尿。

高尿酸血症的诊断依据

1.高尿酸血症的标准

正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。

2.高尿酸血症的分型诊断

分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。

(1)尿酸排泄不良型尿酸排泄少于2.86μmol/(kg·h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

(2)尿酸生成过多型尿酸排泄大于3μmol/(kg·h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

(3)混合型尿酸排泄超过3μmol/(kg·kh)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%～10%为混合型。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。

​早期高尿酸血症表现

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

急性高尿酸血症什么症状啊

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但并不是痛风的同义词，只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。

急性高尿酸血症肾病 白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时，尤其接受放疗和化疗时，高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时，尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积，引起肾小管腔内压力增高，肾小球囊内压增高，致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加，尿中有多形结晶，发生血尿及少量蛋白尿。

患有急性高尿酸血症的朋友们也不必担心，因为它虽然和通风比较相近但是也不是完全的一样，所以还是可以有很多的方法来帮助我们减轻这样的症状的，比如在生活中尽量多喝水多排尿，这样对我们的病情也是有很大的帮助的哦。

高尿酸血症诊断标准是什么

嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，高尿酸血症分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。

然而高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症。上面多介绍到的就是高尿酸血症的诊断标准了，接下来笔者给大家简单地介绍一下关于高尿酸血症的分型，具体如下：

1. 尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

2.尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

3.混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

由于考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%~10%为混合型。