苯中毒临床表现

苯中毒临床表现

1、黏膜刺激症状：接触高浓度苯蒸气，多先有轻度黏膜刺激症状，双眼怕光、流泪、视物模糊及咽痛、咳嗽、胸闷、憋气等。若及时脱离现场，症状可在短时间内消失。

2、中枢神经系统麻醉症状：继续接触，患者初始兴奋，面色潮红，随即出现头痛、头晕、乏力，四肢麻木等症状，并可伴有恶心、呕吐、心悸、腿软、步态不稳、神志恍惚，呈醉酒状态。若中毒进一步发展，可出现严重头痛、复视、嗜睡、幻觉及肌肉痉挛、震颤，乃至谵妄、昏迷、强直性抽搐等。体检可见瞳孔散大、对光反射消失、脉搏细弱、血压下降、心音微弱或心律不齐等，最终可因呼吸中枢麻痹而死亡。中毒几小时后，皮肤及黏膜可出现淤点或淤斑。

吸入极高浓度苯蒸气或口服中毒者，可在几分钟内突然昏倒在地，意识丧失，个别可在清醒后再度昏迷，如未及时抢救可迅速死亡。

3、急性中毒后，患者外周血象可有变化：轻度中毒者白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复正常;重度中毒者可先有白细胞增高，2～3天后降低，血小板也可有减少趋势。

苯丙酮尿症临床表现

苯丙酮尿症(PKU)是一种常见的氨基酸代谢病，是由于苯丙氨酸(PA)代谢途径中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能转变成为酪氨酸，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积，并从尿中大量排出。本病在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见，其遗传方式为常染色体隐性遗传。临床表现不均一，主要临床特征为智力低下、精神神经症状、湿疹、皮肤抓痕征及色素脱失和鼠气味等、脑电图异常。如果能得到早期诊断和早期治疗，则前述临床表现可不发生，智力正常，脑电图异常也可得到恢复。

表现

1.生长发育迟缓

除躯体生长发育迟缓外，主要表现在智力发育迟缓。表现在智商低于同龄正常儿，生后4～9个月即可出现。重型者智商低于50，语言发育障碍尤为明显，这些表现提示大脑发育障碍。

急性中毒的临床表现

1、皮肤粘膜：灼伤(强酸、强碱)、发绀(亚硝酸盐)、黄疸(鱼胆)

2、眼：瞳孔散大(阿托品)、瞳孔缩小(吗啡)、视神经炎(见于甲醇中毒)

3、神经系统：昏迷、谵妄(见于阿托品中毒)、肌纤维颤动(见于有机磷)、惊厥(见于有机氯、异烟肼)、瘫痪(见于三氧化二砷)、精神失常(见于一氧化碳、阿托品)

4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁(氰化物)、蒜味等

呼吸加快：水杨酸类、甲醇

呼吸减慢：催眠药、吗啡

肺水肿：磷化锌、有机磷等

5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。

心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌;窒息性毒物导致缺氧;钡盐、棉酚导致低钾。

6、泌尿系统：急性肾衰

7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢

白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药

出血：阿司匹林、氯霉素

血液凝固 ：敌鼠、蛇毒

酒精中毒的临床表现

1、暂时的黑视或记忆力丧失;

2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架;

3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到“正常”状态而持续饮酒;

4、当停止饮酒时会出现头痛，焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状;

5、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。

地方性砷中毒临床表现

临床上，地砷病多为慢性砷中毒表现。在不同病区，由于携砷介质不同及摄入量的差异，临床表现不尽相同。在轻病区病人往往只有轻的皮肤病变而无明显的临床症状。在重病区病人体征明显，常伴有不同程度的临床症状，同时心血管病、肝病、肿瘤等并发也较多见。经消化道摄入砷量较高时可出现明显的消化道症状，个别情况下如误饮含砷很高的泉水，曾引起群发性急性砷中毒。

1.临床症状

(1)神经系统一般可分为中枢神经和周围神经损害两类表现。①中枢神经损害睡眠异常(失眠、多梦、嗜睡等)、头疼、头晕、记忆力减退、疲乏等非特异神经衰弱综合征。②周围神经损害周围神经损害表现通常包括颅脑神经和脊髓神经两部分。颅神经损害表现为听力减退、耳鸣、眼花、视力下降，重者可失明，嗅觉减退或丧失，味觉减退等。脊神经损害通常表现为肢体麻木、感觉异常或迟钝、自发疼等。尤其表现为对称性的手足肢端呈手套、袜套样的麻木，即通常所称的末梢神经炎样表现较为常见，临床上有一定的诊断参考意义。

(2)循环系统重病区有些病人可出现心悸、心跳加快、胸闷、胸疼、胸部不适、背疼等表现，血管损害可导致脉搏减弱或消失、肢冷，尤其寒冷季节较明显。

(3)消化系统常见表现有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻或便秘及肝痛，在燃煤污染型病区肝区疼痛比饮水型病区多见。

(4)其他呼吸系统可有咳嗽、气喘、鼻咽干燥、多痰等;泌尿系统可有尿频、尿急、尿道刺激症等;生育功能受到一定影响，可出现男性性欲减退，女性月经紊乱、月经初潮推迟等。

2.体征

(1)皮肤体征临床上地砷病体征较为复杂，其中以皮肤病变为主要，即通常所说的地砷病皮肤三联征—掌跖角化、躯干皮肤色素沉着和色素脱失，因其他疾病很少发生，故具有诊断上的特异性。躯干皮肤色素沉着和色素脱失斑点主要指腹、腰等躯干非暴露部位同时存在的异常表现。其中色素沉着有弥漫性浅灰至灰黑色色素沉着，亦称古铜色色素沉着和雀斑样棕褐色点状色素沉着两种;色素脱失斑点常为大小不一，针尖至黄豆大圆形脱色斑点。两者共存使皮肤呈花皮状。

(2)其他体征①神经系统神经系统往往出现自主神经功能紊乱，早期可致多汗，后期则少汗，毛细血管收缩舒张障碍;神经反射检查可有异常;皮肤触觉检查呈现触觉减退，特别是手足触觉、痛觉检查可呈肢端异常表现;肢体自主活动障碍及肌肉萎缩等表现。②循环系统心脏可有心律不齐、早搏等;心电图异常亦较常见，主要为心肌损害。值得注意的是由血管内膜增生管壁增厚硬化改变所致血管闭塞性表现，临床检查动脉血管搏动减弱甚或消失(常用部位为桡动脉腕部、足背动脉等);患肢皮肤冰冷、皮色苍白、发绀、黑变、坏死等病变;微循环检查可见血流迟滞，颜面毛细血管扩张、手足发绀，在寒冷季节尤为明显。③消化系统常见肝肿大、肝区压疼，燃煤污染型病区较多，严重者有肝硬化、腹水。

铅中毒临床表现

1. 铅及其化合物主要经呼吸道和消化道中毒，急性中毒以误入消化道为主。在酸性环境中，铅的溶解度增大，吸收迅速，进入细胞内起原浆毒作用。可抑制各种含巯基的酶系统，使细胞代谢障碍。病理改变以肝、肾、脑最显著，且抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。可溶性铅中毒量为2~3g，致死量约为50g。

2. 口服中毒量的铅后，可感口内有金属味、流涎、呕吐，呕吐物为白色奶块状(含氯化铅)，腹部绞痛、腹泻、解黑粪(硫化铅);有的可有肠麻痹、胀气、肠梗阻征、肝肿大、转氨酶增高甚至出现黄疸;贫血、血红蛋白尿也很常见。沉积于骨骼中的铅的半衰期约20年，慢性铅中毒牙龈处可见一灰黑色线。

3. 神经症状为剧烈头痛、眩晕、周围神经麻痹，重者有谵妄、痉挛、瘫痪乃至昏迷。

4. 实验室检查可见血铅升高(>0.03mg%或1.93μmol/L)，尿铅升高(>0.1mg/L，或>50nmol/L)，血点彩红细胞>300个/100万红细胞。尿中粪卟啉呈强阳性。

碘中毒的临床表现

口服碘后即感口、咽、食管灼痛，口渴。口内有金属味，口腔粘膜呈棕色，上腹痛、恶心、呕吐，胃肠内有淀粉类食物时呕吐物呈蓝色，腹泻、大便带血。重者面色苍白、惊厥乃至昏迷、休克。泌尿系统表现为少尿、血尿、蛋白尿，最后发展为急性肾功衰竭。碘化钠、碘化钾注射有时可引起过敏甚至休克。

吸入碘蒸气可出现流泪、流涕、咽喉部灼痛、咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰、发绀。严重者出现满肺罗音、肺水肿

出血热病毒临床表现

1.发热

这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。

2.出血及发疹

各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。

(1)流行性出血热在发病1～5天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤黏膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列;部分病人在穿刺和压迫部位可见淤斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病5～8天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤黏膜出血点增多，可融合成淤斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。进入少尿期(多在病后第8～12天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片淤斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。

(2)登革出血热登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性淤点，有时融合成淤斑。此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。

(3)新疆出血热发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有淤点及淤斑，在腋下多呈条索状排列;出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有淤点，注射部位可见血肿及淤斑，眼球结膜有水肿。

(4)远东出血热由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现淤点。

(5)阿根廷出血热该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。

以上就是有关出血热病毒临床表现，希望对大家有所帮助，在日常生活中要多注意自己的身体状况，多观察自己的身体现象，这是非常不错的。观察之后要定期的去医院做检查，及早的发现及早的治疗。自己的身体健康只有自己才知道。多多的注意自己的身体健康吧!这是非常不错的一种现象。

血铅中毒的临床表现

铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：

神经系统

神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。

造血系统

铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。

心血管系统

经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。

消化系统

铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。

泌尿生殖系统

长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。

铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。

免疫系统

铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。

内分泌系统

铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。

骨骼

体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。

以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。

镉中毒临床表现

1.食入性急性镉中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。

2.吸入性急性镉中毒

吸入高浓度镉烟所致，先有上呼吸道黏膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，导致肺通气功能障碍。

3.慢性镉中毒

长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。

(1)肾脏损害早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。

(2)肺部损害为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

(3)骨骼损害及痛痛病严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。

(4)其他慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。

酒精中毒临床表现可分为三期

1、兴奋期：此时大脑皮层下级中枢兴奋，面色潮红、精神兴奋、谈话滔滔不绝、哭笑无常、头晕、头疼等。血中酒精浓度达到0.1%左右。

2、共济失调期：此时，兴奋状态消失，出现反映迟钝、动作笨拙、行走阑跚，甚至失去平衡、意识模糊、胡言乱语。血中酒精浓度可达到0.2%左右。

3、昏睡期：此时大脑皮层处于高度抑制状态，可以出现面色苍白、口唇紫绀、脉搏加快、大小便失禁、昏睡昏迷。此时，如果血中酒精浓度升到0.6%左右，常导致呼吸麻痹、呼吸骤停，这是醉酒最常见的死亡原因。

细菌性食物中毒临床表现

(1.起病急，腹痛、呕吐、腹泻，便次每日数次至20-30次不等，多呈水样便、血水便(副溶血弧菌)，可带少量粘液。

(2.部分畏寒、发热、乏力。

(3.重者脱水、酸中毒、休克。 诊断依据 1.流行病学史：发病前24小时内曾进食可疑被细菌及其毒素污染的食物，同食者于短期内同时或先后发病，于1-2天内达高峰，多在夏秋季发生。

临床特点：发病急，恶心、呕吐，腹痛、腹泻等，便次每日数次至20-30次不等，多呈水样便，可带少量粘液，偶带脓血。

实验检查：取可疑食物及吐泄物培养，生长同一种病原菌，如：沙门氏菌、副溶血弧菌、变形桿菌、大肠桿菌、产气荚膜桿菌、腊样桿菌等，或获得葡萄球菌肠毒素。

4.急性期及恢复期双份血清标本作凝集反应，效价递增4倍以上，或单次恢复期血清效价高于1:80￣1:60。