阿尔茨海默型痴呆原因是什么
阿尔茨海默型痴呆原因是什么
一些躯体疾病:如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
头部外伤:头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素，在60岁以上的人群中，年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长，70～79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%，80岁以上为16.3%，而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素，65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中，男性多于女性，这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆，拳击运动员因为头部经常受到打击，所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病，同卵双生的另一方患病率为90%，异卵双生的另一方患病率为45%。目前，已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因，其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%，携带一个该基因的人患病危险性为45%，而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现，携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3～4倍，且其发病年龄比普通人群早10～15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明，中年患高血压增加痴呆的患病风险，而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险，其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率，还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢，而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因，胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一，血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L，阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中，包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以，脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆，也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低，各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3～16倍，文盲可使阿尔茨海默病发病提前5～10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
诊断老年痴呆有新依据
瑞典科研人员最近在医学杂志《柳叶刀》上报告说，脑脊髓液中存在的某种生物标记可用来诊断早期阿尔茨海默氏症。
阿尔茨海默氏症，又称早老性痴呆症，是一种能引起不可逆性精神障碍的脑衰竭性疾病。目前尚无治愈这种病症的方法，但专家认为，越早诊断出病情，越有利于延缓疾病发展。全球目前约有1200万阿尔茨海默氏症患者。
瑞典哥德堡市的萨尔格伦斯卡大学附属医院研究人员，抽取了137名存在轻微认知损伤老年人的脑脊髓液和39名健康志愿者的脑脊髓液。在4到5年的跟踪访问中，42%存在轻微认知损伤的老人患上阿尔茨海默氏症，15%患上其他类型痴呆症。
研究人员发现，这些老人的脑脊髓液中，如果T生物标记浓度异常，则患上阿尔茨海默氏症的几率大大升高。
研究人员卡伊?布伦诺说：“使用这些生物标记，我们就可以确认阿尔茨海默氏症患者的病情。尽管他们只是出现轻微记忆问题，我们也可以很早就检测出来。”
研究人员说，这种生物标记也许可以和临床检查、脑成像检查及认知检查结合在一起，以尽早确诊阿尔茨海默氏症。
阿尔茨海默病和血管性痴呆如何分辨
常见痴呆分为阿尔茨海默病和血管性痴呆，它们因为病因病机不同，在治疗上也有所区别，那么该如何分辨阿尔茨海默病和血管性痴呆呢?简单来说可以从下面几点判断：
1、阿尔茨海默病(即老年性痴呆)，是由于老年人大脑正常萎缩后，大脑部分区域功能减退而导致的以“智能、记忆下降”为主要临床表现的疾病。
2、血管性痴呆，是指患者发生脑血管事件(即脑出血或脑梗塞)后，大脑局部脑细胞因各种原因坏死导致病理性改变，导致的痴呆症状。
3、通过辅助检查CT或MRI提示：阿尔茨海默病CT提示，脑萎缩CT征象。血管性痴呆CT提示有，脑出血，脑梗塞或脑软化灶。
4、若是CT提示，既有脑萎缩，又有脑血管事件改变，则通过发病时间、缓急判断。患者发病缓慢，家人逐渐发现患者有痴呆症状，送入医院后行CT提示，既有脑萎缩，又有脑血管事件改变，可诊断为阿尔茨海默病(混合型)。
上面给大家说了阿尔茨海默病和血管性痴呆，这两个是两种比较常见的痴呆，对于老人的危害都是巨大的，从精神上使得老人一步一步的记忆意识混乱，失去了以往正常的样子，而区分这两个病的意义在于给老人更好更有效的治疗。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
痴呆国际疾病诊断标准
目前常采用1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准：
(1)存在痴呆。
(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。
(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。
(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。
我国中华医学会于1989年也制定了老年性痴呆的诊断标准;
(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准;
(2)符合痴呆的诊断标准;
(3)起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时期不恶化，但不可逆;
(4)不是脑血管疾病所致的痴呆;
(5)通过病史、体检或实验室检查，排除其他特定原因所致的痴呆;
(6)通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。
老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL,并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。
美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会成立了一个工作组，提出了一个内容详尽、具体的诊断标准，称为NINCDS-ADRDA阿尔茨海默病诊断标准，将阿尔茨海默病根据诊断方法和把握度分为明确的阿尔茨海默病、可能性大的阿尔茨海默病、可能的阿尔茨海默病。此标准也较常用。还有其他一些诊断标准，都大同小异，这里不再一一介绍。
老年痴呆有哪些诊断标准
(1)记忆力障碍：主要表现为近期记忆障碍，刚讲过的人名或地名，几分钟就忘记，以后逐渐发展到对过去的事情也发生遗忘。
(2)下述四项中至少有一项：
1)抽象思维障碍：如思考复杂问题困难，对日常知识理解减退。
2)判断力低下：讲不出一公斤铁和一公斤棉花有什么不同或相同处。
3)大脑皮质高级功能障碍：如失语(言语障碍)、失认(不能识别人物)、失用(不会用日常用品)、失结构(不会描绘立体图形或搭积木等)。
4)人格改变。
(3)社交和工作能力下降。
(4)意识清醒。
(5)有特异性器质因素存在。
老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL，并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。
阿尔茨海默病的诊断
阿尔茨海默病在临床上的诊断应该分为三个步骤，首先是确定患者的病是否痴呆证，那么判断是手法有三种：第一是要详细地了解病史，通过患者的主诉，了解他是否存在家族病史和目前所出现的症状;第二是要做必要的神经心理学检查尤其是认知功能测试;第三是要尽可能做病因学的寻找检查，那么现阶段可以做的例如结构影像学检查，磁共振平扫加海马像检查，这是很重要的，如果从结构影像学上无法找到病因，那么就要利用功能影像学检查来完成，那么例如现在比较先进的匹兹堡沉积物，它能过显示Aβ在脑内特殊部位的沉积，这个检查利用PET-CT可以完成，如果PET-CT能够完成，这两者具备一项就行了，这是临床上最常见的，要么就是结构影像学检查，结构影像学检查不行就做功能影像学检查，必须通过这三种方式才能够诊断患者的痴呆是不是阿尔茨海默病引起的。
当确定患者为痴呆证时，第二步的诊断就要利用影像学检查，来寻找患者痴呆的病因是否是阿尔茨海默病所致的。但是如何确定阿尔茨海默病的病因，直的现在来说都不是太成熟，目前从欧美国家推荐的诊断指南中提出了有几种方法：首先是要寻找阿尔茨海默病的生物标志物，这种生物标志物它大概有几类，第一类是患者是否携带显性遗传基因，比如说早老素-1，早老素-2，或者是淀粉样前体蛋白基因，只要是找到这三种基因，我们就可以确定这个阿尔茨海默病患者的病因是携带显性遗传基因所致;第二种就是要到阿尔茨海默病的一些像淀粉样蛋白沉积的证据，这个可以通过影像学的方法来寻找，比如像PET-CT检查，我们直接会通过匹兹堡示踪剂，来看看患者大脑里边的这个淀粉样物质沉积在什么部位，沉积的量是多少，这个通过PET-CT就能够寻找出来，这是第二种方式;第三种方式就是看患者海马区体积或者是内侧颞叶的体积的变化，如果我们发现患者内侧颞叶有萎缩或者是海马区体积缩小，这个时候也可以确定他是阿尔茨海默病。当这三者检查中具备一种，就可以确定这个患者的痴呆是阿尔茨海默病所致，也许这个患者的痴呆合并有其它病因，但至少在这个患者体内阿尔茨海默病是存在的。除了以上三种方法可以确定病因外，临床上还存在第四种方法，比如像有的专家带有共识性的或者是指南性的文件推荐，载脂蛋白E4等位基因也是阿尔茨海默病型痴呆的病因，这种基因在老年人群中，无论是发病人群或是不发病人群中都有存在，但是它在痴呆人群中所占的比例最高达到57%，那这种基因携带者主要他有一个、有两个，无论他所携带的载脂蛋白E4等位基因是一个还是两个，他都有可能是阿尔茨海默病，但国际的标准化的权威指南并没有把它作为一种阿尔茨海默病的生物标志物，因为即使不能在患者体内寻找到这种基因，不等于患者不是阿尔茨海默病，反过来如果寻找到这种基因，它还是一个重要的参考价值，所以通过以上这三、四种生物标志物的寻找，是很容易确定患者痴呆的原因是否是阿尔茨海默病了。
阿尔茨海默病诊断的第三步是判断患者的痴呆程度。那么判断阿尔茨海默病程度的方法在临床上还是挺多的，例如我们会根据患者的认知功能测评的分数，大概可以划分他在轻度、中度还是重度，目前这种测评有一个简单的样表叫简易精神状态检查样表，英文简称为MMSE，那它的分数是国际上公认的非常好的一项标准，无论是敏感性或特异性，它划分患者的痴呆程度，甚至所有认知水平的程度的稳定性都很好，那么一般来说，判断的标准是以10分以上为重度，11分到20分为中度，然后21分到26分为轻度，但是大多数情况下患者的测评分数会跨到两边，可能是26分也可能是15分，这个时候你可以判断患者所属的程度为轻中度。当然这只是一个单一的认知功能测评，它不能够完全反应疾病的完整的程度，所以我们在判断患者的痴呆程度时，往往也会结合患者现有症状的判断，这些在临床中也是非常重要。有时候某一病人看着像是重度的，但是他在与人交流的时候都可以应答，而且生活能力方面有所恢复，那么就是他的认知功能是重度的，但是生活行为能力却是中度的，这个时就可以把他判断为轻重度，也有一些直接运用日常生活活动量表来判断的，通过这个量表测评的分数来进行判断，也是可以的。这些判断的方法彼此之间进行结合，那么可能判断起来会准确一些，所以患者是处于这个疾病的早、中、晚期，是以患者的痴呆程度来判断的，而不是时间概念。如果这个患者在刚开始接收时候就很重了，那一定就是晚期了，那么可能是因为他血瘀化热，使得病情一下子掉到很重的程度。所以临床上不能因为患者的病情长短来判断他是早、中、晚期，而是要根据他的痴呆的程度，所以判断他病情的程度，这是直接指导我们的诊断、治疗以及康复护理的重要依据。我们要做第三步工作就是判断他的程度，如果要是轻度的话，那我们的治疗措施或中度不完全一样，要是中度的话，他和重度不完全一样，所以在临床上三个诊断步骤很重要。
当然在完成了痴呆的诊断，痴呆原因的确定和痴呆程度的判断之后，我们还会结合中医的特色，对患者进行进一步分型诊断。我们会把西医的程度判断，与阿尔茨海默病的分期结合起来，通过阿尔茨海默病平台期，波动期，下滑期的特点来进行对接。然后在分期的基础上来制定他的治疗措施，并且告知患者家属应该怎么照顾，再然后在分期的基础之上，还要进行的分证即中医辨证，所以阿尔茨海默病的第一步是诊断，第二步是分期，第三步是辨证，然后才开始进入治疗。
阿尔茨海默病与糖尿病有关系吗
阿尔茨海默病的产生原因主要包括两大方面，一种是因为患者的身体当中出现了淀粉样前蛋白出现了异常，使患者身体当中的蛋白成分从细胞膜当中露出，最后引起患者的神经元纤维缠绕以及神经元细胞死亡。另外一种原因是患者的身体当中载脂蛋白功能出现了异常，破坏掉了患者神经细胞膜的稳定性，最后也导致了患者的神经元纤维出现缠绕和死亡的情况。以上这两种原因是直接导致阿尔茨海默病发病的主要原因。
除了这两种直接因素之外，有学者认为患上糖尿病的患者也是阿尔茨海默病的高发人群，特别是在很多六十岁以上的糖尿病患者当中，得上阿尔茨海默病的风险比普通老年人的风险要高出2到3倍左右，所以糖尿病的患者更应该警惕这种疾病。所以医学专家建议生活当中年龄超过六十岁以上的糖尿病病人应该定期去医院进行检查，及早的筛查二次还没病，并且积极地预防阿尔茨海默病的产生。
总的来说，阿尔茨海默病的发病与糖尿病是存在一定关系的，今天我们也详细地了解了阿尔茨海默病的病因，通过今天的介绍，相信大家对于阿尔茨海默病的发病原因，都有了大概的了解，阿尔茨海默病这种疾病肚子会让患者承受身体上的痛苦，还给家庭当中的每一个成员都造成极其严重的心理创伤，所以我们一定要重视这种疾病。