神经萎缩的治疗

神经萎缩的治疗

神经祖细胞三联修复疗法是由神经祖细胞、康复、理疗三者联合的综合疗法。

【治疗】

头针

(一)取穴

主穴：视区。

(二)治法

用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。

(三)疗效评价

以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及外伤性视神经萎缩。显效20只(14.4%)，有效56只(40.6%)，无效62只(45.0%)，总有效率为55.0%。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效[9]。

体针(之一)

(一)取穴

主穴：新明Ⅰ、球后、风池。

配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。

内睛明位置：目内眦之泪阜上。

(二)治法

主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。

穴位激光照射

(一)取穴

主穴：球后、翳明。

配穴：内睛明、瞳子Liao、足光明、三阴交。

(二)治法

每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75%酒精内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。

体针(之二)

(一)取穴

主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透印堂。

配穴：太阳、率谷、风池、外关。

眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。

接力穴位置：枕骨粗隆与耳尖联线中点。

(二)治法

主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向视神经孔方向刺入1.5寸或1.7寸深，不作手法;接力穴以2.5～3寸毫针向风池方向刺入，进针2.5寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次;前额中点透印堂用2寸针，进针1.5寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次一疗程。

穴位注射

(一)取穴

主穴：承泣、球后。

配穴：风池、大椎、哑门。

(二)治法：

药液：维生素B12(100毫克/毫升)，乙酰谷酰胺(100毫克/2毫升)。

每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 0.5毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。注射方法：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手食指将眼球推向上方固定，然后沿眼眶下缘慢慢刺入0.7～1.5寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～1.5寸;大椎直刺，针尖微斜向上;哑门，患者头部微向前倾，针尖对准下颌骨方向，均徐徐刺入1～1.5寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。

常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。

视神经挫伤应该如何治疗比较好

一、认清导致视神经萎缩的病因

1、病毒

如果视网膜和视神经感染病毒，不论是持续性病毒，慢性病毒感染，还是急性病毒感染这些都会引起面神经的感染，那么随着时间的增加很有可能导致视神经萎缩。

2、菌

肺炎球菌，葡萄球菌，布鲁杆菌，枝杆菌以及脑炎球菌都会使视神经受到感染，通过上述病菌就会演变成视神经炎等症状，长时间得不到治疗，就可能引发成视神经萎缩。

视神经萎缩治疗要点

1、缺血性视神经乳头病变，发病一般在40岁以后，是由各种原因，如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、动脉狭窄等，由于血液浓度增高，血流缓慢而造成血栓，引起一支或数支睫状动脉栓塞或灌注不良，使视神经乳头及巩膜筛板前后视神经全部或部分失去血供所致视力下降、偏盲。在治疗上应该注重全身病的治疗。

视神经萎缩分类

1.先天性视神经萎缩由于先天性发育异常所致的视神经萎缩。如先天性大脑皮质盲。

2.遗传性视神经萎缩一般表现为原发性萎缩，可以婴儿、幼儿期发病，但多在青年期发病，大多数不断进展或进展缓慢。

3.压迫性视神经萎缩直接或间接的压力作用视神经，引起视神经萎缩。常见于青光眼性视神经萎缩，眶内或颅内占位性病变、颅骨畸形、视神经骨管部骨折压迫视神经、炎症粘连等。

4.炎症后视神经萎缩继发于视盘炎症，水肿，视网膜及脉络膜炎症的视神经萎缩。可分为视神经炎后萎缩和视网膜脉络膜炎性萎缩。

5.血管性视神经萎缩又称血液循环障碍性萎缩。由于视网膜血管病变或全身性血液循环障碍导致的单纯性萎缩，包括视网膜中央动脉栓塞、贫血性视盘病变、失血等。

6.退行性视神经萎缩继发于视网膜色素变性、近视性视网膜脉络膜病变所致的视神经萎缩。

7.中毒性视神经萎缩又称中毒性弱视后萎缩，继发于药物或其他中毒所致的弱视，而后呈现的视神经萎缩。

8.营养性视神经萎缩由于营养缺乏性疾病引起的视神经萎缩，常见于维生素缺乏及恶性贫血等。

9.脊髓痨性视神经萎缩由神经梅毒所致的原发性视神经萎缩，为脊髓痨的先驱症状，与反射性瞳孔强直和脊髓性小瞳孔共同构成典型的脊髓痨综合征。

10.外伤性视神经萎缩由于视神经管骨折或视神经扭伤或血液供应丧失、电击或雷击所引起的下行性萎缩。

11.高原性视神经萎缩主要是低气压导致的缺氧环境，引起的桃神经萎缩。

神经萎缩的饮食

1、不要经常吃高脂肪饮食。因为动物脂肪和胆固醇含量高的食物可以促使中性类固醇与胆酸在体内合成，经过某些肠道细菌的作用视神经萎缩症状可能产生内源性的致癌物。

2、不要吃腐烂的食物。腐烂的食物中含有大量的恶臭乙醛，恶臭乙醛是一种强的致癌物。

3、不要吸烟、饮酒和喝咖啡。吸烟能致癌因为香烟中的尼古丁、氨、炭粒、氰酸等能致癌。饮酒和癌肿有密切关系。因为酒中含有酒精视神经萎缩症状酒精可以刺激垂体激素的分泌，从而增加恶性肿瘤的易感性。饮用咖啡有增加患膀胱癌的机会。

4、少吃或不吃酸菜、腌菜、腌罗卜干、腌肉等。因为它们在制作过程中容易发霉视神经萎缩症状其中常含有致癌性霉菌。不要吃烟熏、烤炸的食物。已发现用烟火直接熏的鱼和肉，能产生有致癌作用的化学物质。

5、忌吃已被污染的食物。如被农药、化肥、石棉纤维、多环烃化合物和重金属等污染的主食和副食不能吃，饮用水中要没有水源污染视神经萎缩症状平时的饮食要强调不偏食。

视神经萎缩的治疗

视神经萎缩的发病往往让患者不堪忍受，危害比较大，目前来说治疗视神经萎缩的方法是非常之多的，只要患者能够选对适合自己的方法就能帮助患者尽早的恢复身体健康，接下来我们就对治疗视神经萎缩的方法做一番详细的把握。

视神经萎缩多见于视神经乳头炎和球后视神经炎的晚期，颅内及眶内占位性病变，颈内动脉硬化，颅骨发育异常及眼压升高，视神经的钝挫伤、穿刺伤、颅底骨折、视神经鞘膜内出血，奎宁、铅、酒精等外来毒素。

以及糖尿病、妊娠、贫血或维生素缺乏等所引起，局部营养障碍，如视网膜中央血管阻塞、动脉硬化、缺血性视乳头炎病变、青光眼以及急性失血等。遗传性疾病如视网膜色素变性、遗传性家族性视神经萎缩等亦可发生。

视神经萎缩最新疗法有哪些

原发性视神经萎缩的治疗，首先应积极寻找病因，治疗其原发疾病。绝大多数垂体肿瘤引起的视神经萎缩即使视力损害已经非常严重，但术后视力常可得到良好的恢复。外伤后视神经管骨折引起的视神经萎缩，如能早期手术减压、清除骨折片对视神经的压迫，也可收到较好的疗效。其他原因引起的视神经萎缩则治疗效果很差，可试给予大剂量的神经营养药物及血管扩张剂。

继发性视神经萎缩通常无有效的治疗方法。如在病程早期积极治疗视盘炎及尽早解除颅内高压，或许能起到一定的治疗作用，但晚期无任何治疗效果。

上行性视神经萎缩无特殊治疗方法。

除病因治疗外，早期采用大量B族维生素，血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1毫克球后注射，每日一次，10次为一疗程，有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。新针疗养法，主穴为风池、睛明和球后，配穴为瞳子，丝竹空，光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。

不管是不是面对视神经萎缩问题，大家对科学的治疗工作都不可忽视，因为很多时候，要是不注重科学的治疗，那么给健康就会带来更多的危害，因此为了我们的健康，降低视神经萎缩带来的不利影响，大家一定要注意这些科学的治疗方法。

视神经萎缩有哪些表现

主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。

视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。

常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。

1.原发性视神经萎缩

原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。

下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。

对每一例原发性视神经萎缩的病人，必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科，由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊，致使病人贻误了治疗时机。

2.继发性视神经萎缩

继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。

继发性视神经萎缩者，大部分病人视力已完全丧失，少数残留部分视力的病人，其视野也多呈明显地向心性缩小。

3.上行性视神经萎缩

上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。

上行性视神经萎缩的眼底表现为视盘呈蜡黄色，边界清晰;视网膜血管管径多较细，眼底可见一些色素沉着。此外病人还可有视网膜、脉络膜或视网膜血管的原发性病变损害。

对于原发性视神经萎缩的诊断应该慎重，不能仅依靠眼底检查发现视盘苍白就做出诊断。因为正常人的个体差异，视盘的颜色可显得苍白，但视功能完全正常。诊断原发性视神经萎缩必须结合视力、视野以及视觉电生理等检查结果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出结论。

神经萎缩

1.原发性视神经萎缩

常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后。

2.继发性视神经萎缩

常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。

3.颅内病变所致

由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。