膀胱白斑的发病机制及临床表现

膀胱白斑的发病机制及临床表现

膀胱黏膜出现单个或者多发性散在白斑，大小不一，从直径0.2cm直至侵及整个膀胱壁，新病变软薄，呈蓝灰或者灰白色;旧病变较厚，呈乳白色。斑块外形不规则，边缘稍隆起，表面无血色。增生上皮的表面医学教`育网搜集整理，常覆盖着厚层的角蛋白。移形细胞转变为鳞状细胞，减少了细胞间的滑动功能，因而妨碍膀胱的正常膨胀和收缩。黏膜下层有大量炎症细胞浸润，血管扩张充血，肌肉增生。病灶周围水肿、充血。

女性多见，无明显诱因下出现尿频、尿急及尿淋漓不尽，并伴有排尿不适。病程中无或少见血尿、发热及腰痛。

因临床表现与慢性膀胱炎难以区别，对于有反复尿路刺激征，抗炎治疗无效的病人，需进行膀胱镜检查，膀胱镜检查+活检为惟一确诊方法

皮肤白斑病的治疗方法

白斑是怎么形成的|为什么会出现皮肤白斑|怎么预防皮肤白斑|皮肤白斑怎么治疗|我们统计分析了830例白斑，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间

较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢?

白斑是怎么形成的|为什么会出现皮肤白斑|怎么预防皮肤白斑|皮肤白斑怎么治疗|我们认为一是阳光暴晒后，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制消耗衰退，黑色素便有被破坏的

可能;二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。

白斑是怎么形成的|为什么会出现皮肤白斑|怎么预防皮肤白斑|皮肤白斑怎么治疗|随着生活节奏的加快，生态环境的改变，生活习惯的变化，白斑发病率也 有逐年增加趋势。虽然它不疼不痒不传染，但是，由于它影响美容，给患者的 精神、生活以及社交活动带来不小影响，求治心切往往也容易走入误区。在白 癜风专家眼里，它始终是一个难缠的对手。

随着夏季的步步逼近，人体的肌肤接受阳光的照射越来越多，此时白斑患者往往会误以为这是不治自愈的现象。故提醒广大未就医和正在服药的患者，不要随意中止或放弃治疗，以免贻误在形态和功能上受损的黑色素细胞的恢复，影响疗效，我们愿真诚地为你解疑答惑。

女性外阴白斑是怎样引起的

外阴白斑发病机理：

外阴白斑与肝、肾、脾三脏器关系密切，其机理为肝经绕阴器、主藏血，肾主生殖，开窍于二阴;脾主肌肉。临床表现可分为虚和实两种症状。所谓虚者，是指血虚失容化燥，以至于冲任虚损，阴部失去濡养或者温煦所致;所谓实者，是由于肝郁克脾土，肝热而脾湿，湿与热相互浸渍，冲任受损，导致阴部被湿和热,引发外阴白斑。

外阴白斑发病原因：

临床上外阴白斑以虚症为主，即是实症也是本虚受邪所致，常见有：

(1)脾肾阳虚：素体阳虚，或因其它原因使肾阳虚损，阳虚则生内寒，冲任虚寒，阴部失去温煦，阳寒凝滞阴部肌表，气血流通受阻，故出现外阴白斑。症侯特点外阴皮肤变白，萎缩与增厚粗糙相间。

(2)血虚化燥：脾虚化源不足，或因为久病耗伤气血，或因其它原因使机体失血损气，冲任血虚，导致不能很好的的阴部皮肤，使外阴皮肤干燥而致外阴白斑。症侯特点外阴皮肤变白，干燥无光泽，有皱裂，夜间痒重。

(3)肝肾阴虚：久病或年老体弱，肝肾不足或性生活过度，肾精受损，精血两伤，不能润肤而致外阴白斑。症侯特点阴部刺痒，夜间为重，外阴萎缩，病损处干燥薄脆，严重者大阴唇扁平，小阴唇消失，阴道口缩小。

(4)肝经湿热：多由于素体抑郁或郁怒伤肝，肝气郁结，郁久化热，湿热之邪流注下焦，浸渍外阴而致外阴白斑。症侯特点阴部皮肤粘膜色素减退、粗糙、皱裂、红肿而痒，抓破处流黄水，有湿症样改变，局部灼热痛，带下多而黄臭。

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

白斑风能吃维生素C吗 白癜风发病原理

白癜风为后天获得性疾病，其主要发病机制包括免疫机制，黑色素细胞自毁等。白癜风白斑区域黑色素细胞消失是白癜风发生的中药病理基础。白癜风患者局部因无黑色素细胞而造成。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

膀胱白斑的治疗

(一)治疗

1、首先去除慢性致病因素，如膀胱结石应予碎石或手术取石治疗。

2、经尿道膀胱镜电灼或YAG激光照射有一定疗效，但常不能根治，须密切随访。

3、放射治疗可作为切除后的辅助治疗，单独使用疗效欠佳。

4、使用膀胱镜对病灶处直接注射醋酸泼尼松或者醋酸异氟泼尼龙(氟氢泼尼松)有一定疗效，注射间隔为1周～1个月，可注射数次。

5、冷冻疗法也可试用。

6、必要时可施行病灶部位膀胱黏膜剥脱术。疑有恶变者可考虑行膀胱部分切除手术。

7、膀胱灌注法：李元仲等(1988～1990)使用冻干卡介苗120mg加生理盐水60ml，膀胱灌注1次/周，共6次;以后半月1次共6次。为2疗程疗法共治疗5例，治愈4例，随访半年至1年未见复发。治疗机制推测与激活体内特异性和非特异性免疫机制，增强机体免疫力，以及使局部产生严重炎症的毒性效应引起病变的表浅组织细胞缺血、坏死、脱落，而后移行上皮修复有关。该治疗的副作用为患者在灌药后可出现尿频、尿急、排尿灼痛、费力以及低热不适等症状，但均可在24h以内缓解。冻干卡介苗(卡介苗)灌注操作简单，但远期效果尚有待观察。

(二)预后

该病易复发，术后应每隔3个月复查膀胱镜1次，膀胱镜检查若发现创面已覆盖黏膜，光滑，并有少量血管出现。取活检证实黏膜表层为移行上皮细胞，可认为痊愈。

肝炎的发病机制

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。[1]

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

膀胱白斑病会引发什么疾病

首先，我们大家一起来了解一下，膀胱白斑病会引发什么疾病?对于患有膀胱白斑病疾病的患者，会引发比较严重的并发症，腺性膀胱炎，滤泡性膀胱炎，大泡性水肿，会给患者的生活造成比较大的影响。

2其次，在我们的日常生活中，现在有不少人会患有膀胱白斑病的疾病，诱发膀胱白斑病疾病发生的病因有很多种，对于患有膀胱白斑病这种疾病的患者，如果不及时的接受治疗，会给患者的生活和工作造成较大的影响。

3最后，对于患有膀胱白斑病疾病的患者，应该尽早的到正规的医院接受检查治疗，避免延误病情的治疗，引发一些比较严重的并发症，在生活上还要及时的纠正不良的生活习惯，多吃一些对缓解病情有好处的食物。

注意事项：

对于患有膀胱白斑病疾病的患者，会引发比较严重的并发症，腺性膀胱炎，滤泡性膀胱炎，大泡性水肿，会给患者的生活造成比较大的影响。

切口疝发病机制

1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。

切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗多数病人随着病程的增长而逐渐增大切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。

2.病理分类 临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。

皮肤有白斑怎么回事

皮肤出现白斑，别当做是“一碟小菜”就随意处理了。有白斑，你得追问到底，比如这是什么疾病的症状?它的病因是什么?这病需要治疗吗?治疗难度大吗?具体需要怎么治疗，以及应该去哪治疗呢?从临床确诊白斑的情况来看，皮肤出现白斑往往与黑色素退化(黑素细胞功能性障碍)有关，也就是白癜风发病有关。下面的时间，我们不妨进一步来认识一下这个疾病。

皮肤有白斑怎么回事?八大发病机制

成都西部白癜风医院专家认为：皮肤有块白斑是非常郁闷的，如果要想让白斑消失，那么肯定我们要先知道这块白斑是什么，然后我们才能够谈对症施治的事情。临床确诊皮肤白斑的情况告诉我们，皮肤白斑我们首先要怀疑的疾病是白癜风，这种疾病发病几率较高，脸部、头部、手足等又是其高发部位，带来的影响和伤害很大。

那么，白癜风的发病机制是什么呢?临床研究，白癜风的出现可以归纳为一下八个发病机制：精神神经与化学因素、自身免疫因素、黑素细胞自毁因素、内分泌因素、自由基损伤因素、表皮氧化应激因素、酪氨酸及铜离子相对缺乏因素和遗传与感染因素。

确诊皮肤白斑，还需“专家的火眼金睛”

成都西部白癜风医院专家进一步表示：皮肤有白斑，如果我们没有办法第一时间确认是不是白癜风的话，可以先考虑向正规医院求助。正规的医院通常具有专门的皮肤疾病检测设备，因此可以更加快速精准地为患者确诊疾病的病症、病因和具体的病情。

在这里需要提示患者的是：皮肤的白斑一定要早期确诊，万一真的是白癜风，我们也可以早点对它的症状进行控制和治疗。确诊皮肤白斑，可以通过成都西部白癜风医院的这台美国三维皮肤CT检测系统来获取答案。皮肤CT采用三维成像技术，对白斑缺损程度、黑色素生长状态、黑色素细胞数量能做到直观显示，甚至能够看到隐形白斑的存在，所以在临床上也被喻为“专家的火眼金睛”。

膀胱白斑的发病机理

(一)发病原因

该病病因尚不明确。慢性膀胱炎、膀胱结石、长期留置导尿管、血吸虫病膀胱病人易发生膀胱白斑，可能为长期慢性炎症刺激导致鳞状上皮化生所致。

(二)发病机制

膀胱黏膜出现单个或者多发性散在白斑，大小不一，从直径0.2cm直至侵及整个膀胱壁，新病变软薄，呈蓝灰或者灰白色;旧病变较厚，呈乳白色。斑块外形不规则，边缘稍隆起，表面无血色。增生上皮的表面，常覆盖着厚层的角蛋白。移形细胞转变为鳞状细胞，减少了细胞间的滑动功能，因而妨碍膀胱的正常膨胀和收缩。黏膜下层有大量炎症细胞浸润，血管扩张充血，肌肉增生。病灶周围水肿、充血

胃胀的发病机制

1、胃肠道内气体排出障碍。

2、胃肠道中气体吸收障碍，正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。

3、吸入空气，吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失，所以肠腔内的气体排不出体外，因而引起腹胀。

4、食物发酵，正常情况下，回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里，因某种原因停留时间过长，在细菌的作用下，可以引起食糜发酵，产生大量的气体，引起腹胀。

骨癌的发病机制

骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。

肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶

性变现象。