强迫神经症发病机制

强迫神经症发病机制

心理动力学假说折叠

根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小便训练的时期。这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退化的基础。一旦个体遭遇外部压力，便会重现肛门期的冲突与人格特征。

观察学习假设折叠

根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力(焦虑)，因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。

系统家庭假设折叠

这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。

Rachman-Hodgson假设折叠

Rachman & Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素;2.情绪失调;3.社会性学习;4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。

精神分析学说折叠

弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理 强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

社交恐惧症发病机制

社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：

遗传因素

恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥[2] 。

神经生化研究

有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。

心理社会因素

19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。

导致强迫症的主要原因有哪

生物化学因素

60年代以来从生物化学研究发现5-HT回收抑制剂能明显进步强迫性神经症的疗效，改变其预后。如有人对43例强迫症儿童的研究发现其脑脊液中5-HIAA的浓度明显高于正常对照组。有学者对氯丙咪嗪治疗强迫症前后的生物化学研究发现氯丙咪嗪治疗期间其脑脊液中5-HIAA浓度明显下降，且其症状的改善与5-HIAA浓度下降呈正相关。几乎大多数抗强迫症状的&物均有抑制5-HT的回收作用。如氯丙咪嗪、帕罗西丁 (Paroxe-tine)和氟西丁等，说明5-HT与强迫性神经症发病机制有关。但也有报告为阴性结果。故5-HT与强迫性神经症发病假说的很多问题尚待进一步证实与探索。

遗传因素

是一种素质因素。强迫性神经症患者的双亲有强迫症者约为5%～7%，这较一般居民为高。双生子的研究由于病例太少，尚无定论。但是人格特征受遗传的影响，而人格的特征在本病的发生中起一定作用。如同一类心理社会因素在有特殊人格的基础上更轻易发生强迫性神经症。

这一类型的人格特点就是非常的胆小，越到事情就六神无主，经常优柔寡断的，做起事情来也过于细致严厉，太古板，一丝不苟，还要经过反复推敲。

器质性因素

有人提到昏睡性脑炎、癫痫、颞叶损伤的病人中有强迫性症状;另外从近年本症外科治疗显示尾神经束、边沿脑白质切除有效，提示强迫症状发生可能与上述部位的功能有关。有人提出基底节功能失调可能与本病有关，用脑GT检查发现有双侧尾状核体积小，PET检查有双侧尾状核和外侧眶额皮质糖代谢率增高。

干槽症发病机制

1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。

2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。

3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。

4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。

强迫症发病的原因是什么呢

第一、强迫症的发病原因：心理素质因素。病前人格在本病病因中起重要作用，约2/3的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。其主要表现为患者力图保持自身和环境的严密控制，他们注重细节，办任何事均力求准确完善。但即使如此，患者也仍有“不完善”、“不安全”和“不确定”的感觉，他们或者表现为循规蹈矩，缺少判断，犹豫不决，依赖顺从。

第二、强迫症发病的原因是社会心理因素，诸如由于工作、生活环境的变迁，责任加重，处境困难，担心意外，家庭不和，性生活不协调，或由于亲人丧亡，突然惊吓，遭受迫害等等都可能诱发神经症的发生病人病情严重时，常有中度甚至重度的社会功能受损，成为休学或不能工作的原因;但一般病人始终有自知力，积极求医及治疗。

第三、强迫症是指以强迫症状为主要临床表现的神经症，强迫症状的特点是有意识的自我强迫与自我反强迫同时存在，两者的尖锐冲突使患者产生极度的焦虑，患者知道强迫症状是异常的，但无法控制、无法摆脱，这也强迫症发病的原因之一。

获得性免疫缺陷综合症发病机制

HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。

HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。

HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。

HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。

哪些原因可以引发神经官能症

神经官能症是一种很多见的神经疾病，这种病的发病率在当今社会还是很高的，主要集中在一些上班族。得了神经官能症，会对患者的精神面貌造成很大影响。那么神经官能症的发病原因主要有哪些呢?

1.心理因素，可以导致神经症发生有很多种心理因素，比如说，工作学习负担过重，突然出现的强烈精神刺激，暗示和自我暗示等。

2.在某些环境因素的作用下比较容易发病得人，神经症常见于情绪不稳定和内向性人格的人，这类人具有多愁善感、焦虑不安、古板、严肃、悲观、保守、孤僻和安静等特点。

3.遗传，多数的家系调查均发现神经症的血缘亲属中患神经症的比率高于一般居民，也就是家庭环境和教养因素。

4.社会文化因素，在不同文化背景和不同的人群中，神经症的患病率和表现形式也可能有很大差别。农村和城市比较，神经衰弱、强迫症和恐怖症的患病率农村低于城市。与西方国家比较，中国人患神经症时较多诉述躯体症状，如头痛、失眠、肌肉疼痛等;而西方人则常心境不佳、焦虑、紧张、惊恐等精神症状。在文化水平较低的人群中，迷信观念，错误传说，不恰当的卫生宣传等，则可成癔症、疑病症和恐怖的发病诱因，而在文化程度较高、脑力劳动者之中，神经衰弱和强迫症患病率较高。

为什么会患上神经官能症？

神经官能症属于是精神疾病，是不会对身体造成直接伤害的，但是却会损害人的精神，而如果不能及时治疗，则可能会出现更严重的病症。而我们要想更好地治疗神经官能症，首先要知道我们为什么会患上这个病。

为什么会患上神经官能症

1.心理因素，可以导致神经症发生有很多种心理因素，比如说，工作学习负担过重，突然出现的强烈精神刺激，暗示和自我暗示等。

2.在某些环境因素的作用下比较容易发病得人，神经症常见于情绪不稳定和内向性人格的人，这类人具有多愁善感、焦虑不安、古板、严肃、悲观、保守、孤僻和安静等特点。

3.遗传，多数的家系调查均发现神经症的血缘亲属中患神经症的比率高于一般居民，也就是家庭环境和教养因素。

4. 社会文化因素，在不同文化背景和不同的人群中，神经症的患病率和表现形式也可能有很大差别。农村和城市比较，神经衰弱、强迫症和恐怖症的患病率农村低于城市。与西方国家比较，中国人患神经症时较多诉述躯体症状，如头痛、失眠、肌肉疼痛等;而西方人则常心境不佳、焦虑、紧张、惊恐等精神症状。

在文化水平较低的人群中，迷信观念，错误传说，不恰当的卫生宣传等，则可成癔症、疑病症和恐怖的发病诱因，而在文化程度较高、脑力劳动者之中，神经衰弱和强迫症患病率较高。

心理因素是导致神经官能症的重要原因，比如说学习压力过大，精神出现强烈刺激，此外就是在特定环境下一些人会容易患上这个病，这些人一般都有多愁善感，孤僻安静的特点。这个病也和遗传，社会文化因素有关系，在生活中一定注意一下。

强迫性联想症状起因

1.生物学因素，包括生物化学和遗传等因素。

(l)生物化学因素： 60年代以来从生物化学研究发现5-HT回收抑制剂能显著提高强迫性神经症的疗效，改变其预后。如有人对43例强迫症儿童的研究发现其脑脊液中5-HIAA的浓度明显高于正常对照组。有学者对氯丙咪嗪治疗强迫症前后的生物化学研究发现氯丙咪嗪治疗期间其脑脊液中5-HIAA浓度明显下降，且其症状的改善与5-HIAA浓度下降呈正相关。几乎大多数抗强迫症状的药物均有抑制5-HT的回收作用。如氯丙咪嗪、帕罗西丁(Paroxe- tine)和氟西丁等，说明5-HT与强迫性神经症发病机制有关。但也有报告为阴性结果。故5-HT与强迫性神经症发病假说的很多问题尚待进一步证实与探索。

(2)遗传因素：是一种素质因素。强迫性神经症患者的双亲有强迫症者约为5%～7%，这较一般居民为高。双生子的研究由于病例太少，尚无定论。但是人格特征受遗传的影响，而人格的特征在本病的发生中起一定作用。如同一类心理社会因素在有特殊人格的基础上更容易发生强迫性神经症。这类人格的特点系胆小怕事，优柔寡断，做事过于细致严肃，古板，井井有条，力求一丝不苟，反复推敲等。

(3)器质性因素：有人提到昏睡性脑炎、癫痫、颞叶损伤的病人中有强迫性症状;另外从近年本症外科治疗显示尾神经束、边缘脑白质切除有效，提示强迫症状发生可能与上述部位的功能有关。有人提出基底节功能失调可能与本病有关，用脑GT检查发现有双侧尾状核体积小，PET检查有双侧尾状核和外侧眶额皮质糖代谢率增高。

2.心理社会因素：是一种诱发因素。在正常人偶尔有强迫观念，并不持续，往往在心理社会因素影响下被强化而持续存在。此种心理社会因素常见的有工作和生活环境的变换，加重了责任，要求过分严格，或处境困难，担心意外，或由于家庭不和、性生活困难、怀孕、分娩等造成的紧张，或遭受政治上的冲击，濒于破产等均给患者带来了沉重打击，使患者谨小慎微，遇事犹豫不决，反复思考，忧心忡忡容易促发强迫性症状。这些强迫症状均可能与上述心理社会因素有一定的联系，俱随着环境的变迁，适应能力的增强，强迫症状有时也会有一定的改善。

哪些原因引起恐怖性神经症

1.心理因素，可以导致神经症发生有很多种心理因素，比如说，工作学习负担过重，突然出现的强烈精神刺激，暗示和自我暗示等。

2.在某些环境因素的作用下比较容易发病得人，神经症常见于情绪不稳定和内向性人格的人，这类人具有多愁善感、焦虑不安、古板、严肃、悲观、保守、孤僻和安静等特点。

3.遗传，多数的家系调查均发现神经症的血缘亲属中患神经症的比率高于一般居民，也就是家庭环境和教养因素。

4.社会文化因素，在不同文化背景和不同的人群中，神经症的患病率和表现形式也可能有很大差别。农村和城市比较，神经衰弱、强迫症和恐怖症的患病率农村低于城市。与西方国家比较，中国人患神经症时较多诉述躯体症状，如头痛、失眠、肌肉疼痛等;而西方人则常心境不佳、焦虑、紧张、惊恐等精神症状。在文化水平较低的人群中，迷信观念，错误传说，不恰当的卫生宣传等，则可成癔症、疑病症和恐怖的发病诱因，而在文化程度较高、脑力劳动者之中，神经衰弱和强迫症患病率较高。

强迫症是不是精神病 强迫症属于神经症

强迫症不是精神病，但是它属于神经症的范畴。神经症是指精神出现障碍，但是身体并没有任何可以证实的器质性病理基础。除了强迫症之外，焦虑症、恐惧症、神经衰弱等都属于神经症范畴。

神经衰弱的3种发病机制

1、生理素质和个性特点。巴甫洛夫认为，高级神经活动类型属于弱型和中间型的人，其个性特征表现为孤僻，胆怯，敏感多疑，急躁，易紧张者容易罹患此病，巴甫洛夫学派认为，本病的主要病理生理基础是大脑皮质内抑制过程弱化，内抑制过程减弱时，神经细胞的兴奋性相对增高，对外界刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞的能量大量消耗，临床上，这类患者常表现为容易兴奋，又易于疲劳，另一方面，大脑皮质功能弱化，其调节和控制皮质下自主神经系统的功能也减弱，从而出现各种自主神经功能亢进的症状。

2、即使是没有人格缺陷的人，在强烈而持久的精神因素作用下，同样也是可以发病，Dejerine和Gauckler(1913)认为是由心理因素引起的，过度紧张，特别是过度紧张引起的不愉快情绪，是神经衰弱的原因，Laughlin(1967)则认为神经衰弱是一种疲劳状态，由过多的心理冲突引起，精神分析学派则认为神经衰弱起因于性本能的受挫，攻击性受抑制，与无意识依存需要(dependency needs)作斗争，阻抑受到强化，以及未得到解决的其他婴儿期冲突等

3、另外对神经系统产生的不良影响的因素还有感染，中毒，营养不良，内分泌失调等， Beard曾经设想由中枢神经细胞去磷酸化作用(dephosphorization)可导致神经衰弱。