矽肺的发病机理
矽肺的发病机理
石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫等原子)形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子(H因子)它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。
肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。
有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡;脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂。
矽肺是如何引起的
病因(90%)：
矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法，矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间，在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度，粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。
发病机制
游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。
矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。
显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。
矽肺的病因
1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。
2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。
3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。
发病原因
1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。
发病机制
矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子 (H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。
精神病的发病机理
时效波先生在《需求斗争奖赏与精神疾病》一文中，从生物学、心理学和哲学的角度论述了精神疾病的发病机理：人的一切心理、行为活动只有在意识和潜意识的本能协同协作下，遵循“需求斗争奖赏”规律，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争，人脑才能体验到自信、愉悦等积极的情绪，才能成为正常人。否则，就要受到惩罚。就像人的胃这一器官，是生命进化的结果，是用来消化和吸收食物，满足生命体生理需求的;如果像厌食症患者那样毫无食欲、味同嚼蜡地进食(类似进行着无动机、无兴趣斗争的抑郁症)，或专门吃些生鱼生肉等消化不了的食物(类似进行着无进展、无奖赏斗争的神经质症)，违背了作为生命进化发展结果的胃的活动规律，当然要受到惩罚。
“需求—斗争—奖赏”是人类正常生存发展进化的前提和基础，没有需求，没有斗争，没有奖赏，人类就不会进化和发展。同理，进化发展到今天的人类，如果迷失斗争方向，丧失了需求动机和斗争热情，不愿再进行斗争;或者违背规律，选错斗争对象，斗争了而毫无进展，不能获得愉悦奖赏，就必然要产生副面的消极情绪，乃至发展为心理疾病。
1.有主导需求，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争(正常人)
2.无主导需求，进行着无动机、无兴趣的斗争(抑郁症)
无主导需求，并不是没有需求，只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后，患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导性需求目标，迷失了斗争的方向。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力，但就是意识不到问题的解决对个人具有的现实意义，产生不了斗争的动机、兴趣和热情，总提不起精神。
3.以消除身心的不良认知感受为主导需求，进行着无进展、无奖赏的斗争(神经质症：包括普通神经质症、强迫神经质症和焦虑神经质症)
神经质症患者是以消除主观放大了的身心不良认知感受为主导需求，偏离了正常人的需求斗争方向，选错了斗争的对象，进行着无进展、无奖赏的斗争。
4.虽有主导需求，却逃避斗争，奖赏自然也无从谈起(癔症)
遇到所谓的危机或压力时，癔症患者也有趋利避害的主导需求，但他们却不自觉地采取了逃避斗争的方式，昏迷狂乱、神游物外、蒙蔽视听、痉挛痛苦。
5.无法正常斗争(精神病)
精神病患者的大脑出现了问题，不能像正常人那样进行正常的认知、感受、思维，也就不存在遵循规律，因而也无法正常斗争。
肘内翻的发病机理
1.肱骨髁上骨折：为最常见的原因，约占整个肘内翻的80%。有人报道肱骨髁上骨折并发肘内翻发生率可达30%～57%。多数学者认为发生原因是由于骨折远端向内侧倾斜所致。研究表明，骨折后复位不良、内侧骨质压缩嵌插、骨折外侧端分开及骨折远端内旋扭转是引起骨折远端内侧倾倒的主要原因。
2.肱骨远端全骨骺分离和内髁骨骺损伤：该损伤易产生骨骺早闭或肱骨内髁缺血坏死，使得内髁生长缓慢或停止，导致肘内翻。
3.肱骨内髁骨折复位不良。
4.陈旧性肘关节脱位。
矽肺的发病原因有哪些
迄今关于矽肺发病机制仍未完全阐明，虽曾提出多种假设，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说和免疫学说等，但均只能从某一方面解释矽肺的发病原因，而未能全面阐明矽肺发生的机制。
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘沉积在肺泡表面后，早期引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物质增加。这些改变有助于清除尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会。在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化硅表面的硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解;次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡;同时，矽尘与巨噬细胞质膜和溶酶体膜相互作用，引起细胞膜的脂质过氧化，过氧化物在巨噬细胞膜上蓄积，诱发细胞的不可逆损伤，最终细胞死亡。
矽肺肺泡巨噬细胞破坏、崩解后，释放出多种细胞因子，包括白细胞介素l(IL-l)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子α(TGF- α)、转化生长因子β(TGF-β)以及NF-KB等。这些因子刺激成纤维细胞增生，从而促进胶原形成。另外，矽肺的肺泡Ⅰ型上皮细胞在二氧化硅作用下，可发生变性肿胀及脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修复时，基底膜受损，暴露间质，进一步激活成纤维细胞增生。肺泡细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者沉积在胶原纤维上成为结节样、玻璃样物质。巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他巨噬细胞吞噬，造成细胞损伤自溶，如此周而复始，即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。
矽肺发病机制
矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
痤疮的发病机理
痤疮是发生在毛囊皮脂腺的慢性皮肤病，发生的因素多种多样，但最直接的因素就是毛孔堵塞。毛孔堵塞以后，毛囊里面的油脂排不出来，越积越多就形成一个个小痘痘，青春痘就是这样发生的。不太严重的青春痘通常都能看到一个白色或者黑色的顶，这就是白头粉刺与黑头粉刺，你也可以挤出一些白色的分泌物，这就是堆积在毛孔里面的油脂，并非脏的东西，也不是所谓的螨虫。
只要毛孔不堵塞，痘痘就不会轻易冒出来。粉刺痤疮是一种皮肤疾病，形成一般与内分泌失调、雄性激素分泌旺盛相关，不是口服哪一种药物或者涂抹化妆品便能治愈的，一定要接受正规的皮肤病专科医院或者皮肤科的治疗，进行内分泌的调理与体内雄性激素的平衡，只要坚持治疗一般都是可以根治的。
宫外孕发病机理
上节育环容易引起宫外孕
使用节育环避孕安全可靠，但人们放松了对上环妊娠可能性的心理设防，更缺乏上环还会宫外孕的警惕性。上节育环容易引起宫外孕吗?有人通过统计发现发现节育环使用时间越长，宫外孕发生率越高，宫外孕极少发生在使用节育器2年内者，这种长期带器宫外孕发生率高的原因可能与盆腔炎的增高有关，因为宫外孕重要发病的原因之一就是输卵管得了炎症，继而引起输卵管不通畅或扭曲等情况，使得精子、卵子可以通过输卵管而受精卵体积增大了就不能通过输卵管运行到达子宫腔，只能停留在输卵管内发育成长，这就是形成宫外孕的最简单道理。
盆腔炎会导致宫外孕发生
由于盆腔炎可引起输卵管粘膜炎和输卵管周围炎，而输卵管粘膜炎可使输卵管变窄或不同程度堵塞。若一旦输卵管完全堵塞便可能导致不孕症。而如果为输卵管变窄或不全堵塞则会因管腔狭窄，或纤毛缺损影响受精卵在输卵管内的正常运行，中途受阻而停留在输卵管处着床、种植及发育，最终形成异位妊娠，即通常所说的宫外孕。
有宫外孕病史者
有过一次宫外孕，再次发生宫外孕的概率就较高。宫外孕治疗时保留输卵管者，再发生宫外孕的比例较高，但重复宫外孕也常发生在对侧输卵管，提示可能两侧输卵管都存在同一种潜在的功能障碍。
频繁人流容易引起宫外孕
女性人流的次数越多，宫外孕的危险越大。由于频繁地做人流，会导致子宫内创伤，胚胎不易在子宫内着床，就会转移到别的地方安家落户。人工流产与宫外孕肯定有关，其危害性增加一倍。人流次数越多，宫外孕的危险越大，所以，在不想要小孩子之前的女性朋友，应做好避孕措施，以免子宫再次受到伤害。
矽肺病吃什么药好
矽肺是一种严重的职业病1、控制或减少矽肺发病、关键在于防尘
2、加强个人防护、遵守防尘操作规程
3、凡有活动性肺内外结核、以及各种呼吸道疾病患者、都不宜参加矽尘工作
4、加强工矿区结核病的防治工作
5、对矽肺患者应采取综合性措施、可以口服慧清胶囊、可以进一步缓解症状
用谷维素、维生素C或维生素E和小剂量的安定治疗、同时还需保持居室或病房清洁、并注意空气清新
矽肺是一种什么疾病
肺，无意是我们一直都很重视的人体器官。因为生活里可能由于吸烟亦或生活的空气环境不好，对肺的影响都是日渐明显的。对于肺的了解，我们有多深呢，今天我们就谈谈什么是矽肺。
矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是我国目前常见的且危害较为严重的职业病。目前是职业病中发病率最高的病种之一，也是12种尘肺中较重的一种。
疾病分类
1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。
2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。
3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。
发病原因
1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。
看了上述对矽肺的介绍，多数的读者都已经知道了矽肺是有空气的粉尘所造成的。所以说，一个好的生活环境和差的生活环境对人的身体影响是很大的。无论什么时候我们都应该保护自己的身体，免受侵害。
腹痛的发病机理
有的时候我们总是无缘无辜的腹痛，那么我们总是在纠结为什么会腹痛，下面我们来介绍一下腹痛的发病机理是什么?
腹痛包括内脏性腹痛、躯体性腹痛及感应怀腹痛三者。
内脏性腹痛是因腹腔中空性器官的平滑肌过度紧张收缩或因腔内压力增高而被伸展、扩张所引起。亦可因实质性器官的包膜受到内在的膨胀力或外在的牵引而引起。痛觉自内脏感觉神经末梢有关脊神经传入中枢。
枢体必腹痛因分布于腹部皮肤、腹壁肌层和腹膜壁层以及肠系膜根部份脊神经末梢，因受腹腔内外病变或创伤等刺激而引起。经胸6腰1各种脊神经传入中枢。
感应性腹痛是在腹腔脏器病变时在相应神经节段的体表或深部感到的疼痛。亦有表现在远隔部位的则为放射性痛。
急诊科专家指出腹痛是很重要的一种急诊科疾病，腹痛会有很多的并发症出现，尤其是女性当出现腹痛是我们不能视而不见，腹痛的检查室很有必要的，要及时的就医。
尘肺病是怎么得的
尘肺病的发病与下列因素有关：
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
2.矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。
3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。