伤寒杆菌的发病机制是怎样的

伤寒杆菌的发病机制是怎样的

伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，并沿淋巴管至肠系膜淋巴结。在些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖;另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。

血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左右。

此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起败血症和毒血症，呈现全身中毒性症状和病理改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周，血培养常为阳性。

随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。

伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寨杆菌的抵抗力无关，而系细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些淋巴因子的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、灭菌功能。

在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。

哮喘的发病机制主要有以下三点：

1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体：自身免疫功能会产生相应的抗体，当体内的相应抗原的脸，而不是它的识别，从而产生一系列免疫反应。

2、支气管过敏：特异性或非特异性刺激，支气管收缩或膨胀，可能会导致严重的喉水肿，气管和支气管痉挛，使气道阻塞，家族史40%。

3、神经递质的调节障碍：支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩，遇到一个自身免疫反应，神经递质功能障碍。

哮喘治疗不规范，严重危害健康的并发症!

支气管哮喘的常见并发症，呼吸道和肺部感染，水，电解质和酸碱平衡，呼吸衰竭，气胸，纵隔气肿，粘液栓形成和肺不张，心律失常。一旦在治疗并发症，预后哮喘的疗效，应注意。

肋软骨炎的病因

一、病因：

1.一般认为与劳损或外伤有关，在人们搬运重物，急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤，或因慢性劳损或伤风感冒引起的病毒感染等，导致胸肋关节面软骨的水肿，增厚的无菌性炎症反应而发病。

2.感染细菌多为结核杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。而继发性则多见于胸部手术后发生的感染性并发症。

二、发病机制：

软骨本身无血管，其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后， 软骨因无血供而坏死， 使感染迁延不愈，并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起， 并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点， 第1～ 4 肋软骨单独存在，感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延，第5～ 10 肋软骨由于相邻的软骨互相连接， 并借胸骨剑突与对侧相连，感染后炎症可相互蔓延，使同侧多根肋软骨受累， 并可通过剑突向对侧扩散，使感染范围扩大。感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成，缺血坏死的肋软骨表面不光滑， 呈虫蚀样改变， 有些变细呈鼠尾状，有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性，目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主，严格无菌操作， 尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤，以减少其发生。

肋软骨炎疾病病因

一、病因：

1.一般认为与劳损或外伤有关，在人们搬运重物，急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤，或因慢性劳损或伤风感冒引起的病毒感染等，导致胸肋关节面软骨的水肿，增厚的无菌性炎症反应而发病。2.感染细菌多为结核杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。而继发性则多见于胸部手术后发生的感染性并发症。

二、发病机制：

软骨本身无血管，其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后， 软骨因无血供而坏死， 使感染迁延不愈，并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起， 并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点， 第1～ 4 肋软骨单独存在，感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延，第5～ 10 肋软骨由于相邻的软骨互相连接， 并借胸骨剑突与对侧相连，感染后炎症可相互蔓延，使同侧多根肋软骨受累， 并可通过剑突向对侧扩散，使感染范围扩大。感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成，缺血坏死的肋软骨表面不光滑， 呈虫蚀样改变， 有些变细呈鼠尾状，有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性，目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主，严格无菌操作， 尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤，以减少其发生。

副伤寒简介

一、发病原因

副伤寒的病原体有三种：①副伤寒甲的病原体为副伤寒甲杆菌，或称副伤寒甲沙门菌;②副伤寒乙的病原体为副伤寒乙杆菌，或称副伤寒乙沙门菌;③副伤寒丙的病原体为副伤寒丙杆菌，或称副伤寒丙沙门菌。以上三种杆菌分别属于沙门菌属中A，B，C三群，均可按噬菌体分型方法进行分型。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，其中副伤寒丙杆菌还兼有“Vi”抗原。在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类。

二、发病机制

副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同，但胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不显著，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。

02副伤寒容易导致什么并发症

1、肠出血

多出现于病程第2～3周，可见大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快，可由大便潜血试验证实;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，大便呈柏油样便或果酱样便，并有失血性休克的表现。

2、肠穿孔

为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。多因饮食不当、饱餐或食用多渣难消化、易胀气食物所致，也可因滥用泻药、高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、呃逆、出冷汗、脉搏细速、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升，并出现腹膜炎征象，腹壁紧张，出现压痛与反跳痛，腹胀气，肝浊音界消失等，Χ线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。

3、中毒性肝炎

表现为肝功能异常，少数患者可出现黄疸、肝脾肿大。

艾叶熏蒸阴部好吗

1、可以用艾叶熏洗阴部杀菌

从一出生开始,您的阴道内就存在着各种细菌,正常情况下,这些细菌和平共处,对女人的身体没什么影响。但是,如果经常服用性生活过于频繁又不注意卫生、过度使用杀菌液冲洗阴道、使用妇科杀菌塞剂等,都会使原本和平共处的细菌发生紊乱,阴道炎就开始肆虐了。

艾药汤熏洗阴部,有很好的作用。每天拿干艾叶一小把放入水中,旺火煮开后用中火煮15分钟。捞出艾叶扔掉,并将艾药汤倒入消过毒的盆中。晾到温度合适时,自己坐进去,让艾药汤熏蒸阴部20分钟,再洗净即可。艾药汤薰洗阴部,对于各种阴道炎的治疗效果都非常好。

2、熏蒸艾叶是对居室进行消毒杀菌的好方法

实验证明,用艾叶按1～5g/m2熏蒸30～60分钟,对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠杆菌、白喉杆菌、伤寒及副伤寒杆菌、结核杆菌、绿脓杆菌等14种致病菌有不同程度的杀灭作用;对腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等也有一定的抑制作用。此外,熏蒸艾叶尚有一定的抗肺炎支原体作用,并可显着提高鼻分泌物中非特异性免疫球蛋白A的含量,增强人体免疫力。

3、艾草的药理作用

艾叶在体外对炭疽杆菌、α-溶血链球菌、B-溶血链球菌、白喉杆菌、假白喉杆菌、肺类双球菌、金黄色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌、白色葡葡球菌、枯草杆菌等10种革兰氏阳性嗜气菌皆有抗菌作用。艾叶油4×10(-3)浓度(试管法),对肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、甲型链球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、福氏痢疾杆菌等有抑菌作用。以野艾叶、艾条或艾绒烟熏,可用于室内消毒,与苍术或与菖蒲及雄黄或与苍术、雄黄、白芷等混合烟重,对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、白喉杆菌、伤寒及副伤寒杆菌、绿脓杆菌、枯草杆菌、产碱杆菌以及结核杆菌(人型H37RV)均有杀灭或抑制作用。

大肠杆菌发病机理

鸡大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的一种细菌性传染病。该病病型表现复杂，多见有急性败血症、脐炎、气囊炎、肝周炎、肠炎、关节炎、肉芽肿、卵黄性腹膜炎等。一、流行特点：本病为条件性致病菌造成，一年四季各日龄均可发生，尤其对雏允及高峰产蛋鸡危害严重，饲管和卫生差可为本病的诱因。大肠杆菌多和其它细菌或病毒病混合感染。二、症状：1、呼吸道型大肠杆菌病：主要侵害呼吸道，多表现呼吸困难，粪便略有变化以黄、白稀粪较多，产蛋鸡产蛋率略有下降，蛋色稍变浅。2、肠炎型大肠杆菌病：主要侵害肖化系统，多表现肠炎症状，拉稀便，产蛋鸡产蛋变化及蛋壳颜色变化明显。3、卵黄性腹膜炎型大肠杆菌病：主要侵略者害一殖系统。多发于高峰期及高峰过后的鸡，发病无明显的季节性。一般多在夏、秋季节发生。产蛋鸡产蛋率下降，政策者绝产。软皮、砂皮蛋较多，鸡冠发紫，粪便多黄、白色。病鸡较肥且腹部较大，又称“水裆”或“蛋裆”，病死鸡输卵管后段常有憋蛋现象，即死合汇殖腔内有一未排出的硬壳卵。三、剖检变化：1、呼吸型：一般气管环有出血，重者气囊边缘有灰白色坏死，临床注意与支原体、非典型新城疫区别。2、肠炎型：肠道各段出血。尤以十二指肠及小肠出血。重者也有水肿现象。肠道内壁红色。在肝、心脏上有一层金黄色或白色的网状纤维。3、卵黄性腹漠炎型：剖检卵泡坏死或变性，输卵管萎缩，内壁溃疡，肾肿，有尿酸盐沉积，肝肿大易碎，肠道出血，腹腔充满卵黄或混浊状液体。(输卵管内侧有出血样病变)四、防治策略：1、预防接种：本病预防接种一般效果不佳，搞好环境卫生，加强日常消毒，可用“百毒净”、“洁超”轮换消毒。2、治疗：“特杀”饮水，“adt”注射。

肠伤寒是什么引起的

肠伤寒穿孔是由什么原因引起的?

(一)发病原因

伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。

(二)发病机制

1.发病机制 随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。

2.病理 肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。

(1)增生期：病程的第1周。肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。

(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。

(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。