空腹低血糖的原因

空腹低血糖的原因

1.葡萄糖利用过度：

(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、单胺氧化酶抑制剂)，胰岛素自身免疫性低血糖。

(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

2.葡萄糖生成不足：

(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。

(2)肝糖原累积病。

(3)严重肝病及肝淤血。

(4)晚期肾病。

(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。

(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。

怎么引起低血糖的

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖的病因

(一)空腹低血糖：见于

1. 葡萄糖利用过度;

(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、 单胺氧化酶抑制剂)， 胰岛素自身免疫性低血糖。

(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

2. 葡萄糖生成不足：

(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。

(2)肝糖原累积病。

(3)严重肝病及肝淤血。

(4)晚期肾病。

(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。

(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。

(二)餐后(反应性)低血糖：见于

1.功能性低血糖(情绪不稳定和神经质，中年女性多见)。

2.滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症;幽门成形术及胃空肠吻合术后。

3.儿童特发性自发性低血糖。

4.轻型早期糖尿病(胰岛素峰值延迟)。

老年人低血糖症的注意事项

一般来说，低血糖有空腹低血糖和餐后低血糖的区别，如果是空腹低血糖的话，就很有可能是内源性胰岛素分泌过多(胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等)、药物性原因(注射胰岛素、水杨酸、饮酒等)、患上了重症疾病(肝衰竭、

2如果人们患上的是餐后低血糖的话，就很有可能是糖类代谢酶的先天性缺乏(遗传性果糖耐受症等)、特发性反应性低血糖、功能性低血糖、滋养型低血糖(倾倒综合征)或者是2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

3人们患上低血糖的原因是有很多的，所以人们在平时的生活中就要多加注意，特别是自己的身体健康这方面的问题，如果人们患上了低血糖的话，就要及时进行治疗，否则的话，很有可能会带来很严重的影响。

注意事项：

从上面的介绍就可以知道，低血糖对人们是有一定的影响的，所以，在生活中，人们要保持一个良好的心态和生活习惯，对患者的身体健康有很大的好处。

如何治疗老年人低血糖症

老年人低血糖症的病因

(一)发病原因

1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有：①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有：①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

(二)发病机制

大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。低血糖的发生与下列因素有关：

1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。

2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。

3.胰岛素样活性物质增多：如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。

4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加：如垂体、肾上腺皮质功能减退。

5.肝糖输出减少：如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。

老年人低血糖症的症状

低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。

交感神经和肾上腺髓质兴奋：表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。

脑功能障碍：脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。

1.确定低血糖，根据Whipple三联征确定

(1)有低血糖的临床表现。

(2)发作时血糖低于2.8mmoL/L(50mg/dl)，或在短时间内较发作前有明显降低。

(3)供糖后症状很快缓解。其中第2条必不可少。

2.低血糖病因诊断

(1)胰岛B细胞瘤：①症状：空腹低血糖反复发作，轻度肥胖。②血糖：发作时血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)。如疑有胰岛细胞瘤而空腹血糖降低不明显时可作饥饿试验，即禁食12～18h后约2/3患者血糖低于3.3mmol/L(60mg/dl)，禁食24～36h后几乎100% 出现低血糖反应，且胰岛素不降低。如禁食72h后血糖大于3.3mmol/L且无低血糖反应则可排除胰岛素瘤。③胰岛素释放指数=空腹血胰岛素浓度(μU /ml)/空腹血糖浓度(mg/dl)，正常值小于0.3，胰岛素瘤患者大于0.4，常大于1.0。④胰岛素释放指数修正指数=胰岛素浓度(μU /ml)×100/[血糖浓度(mg/dl)-30]，正常值小于50μU/mg，大于85μU/mg则提示本病。⑤影像学检查：胰腺B超、CT和选择性肠系膜上动脉腹腔动脉造影。⑥剖腹探查：胰岛素瘤多位于胰腺内，异位者极少。84%为良性腺瘤，直径0.5～5cm，83%为单发，13%为多发。瘤体多为灰色或紫红色，血供丰富，质软，瘤体切除后血糖于30min内明显上升。其他病理类型少见，如B细胞增生和B细胞癌，后者可发生肝门淋巴结和肝内转移。

低血糖的原因

1、糖原储备和消耗不平衡

早产儿和小于胎龄儿肝糖原储备不足是引起低血糖的主要原因，也与糖原异生功能低下、胰高血糖素反应迟钝有关。新生儿患病时易发生缺氧、酸中毒、低体温和低血压，使儿茶酚胺分泌增加，并出现无氧代谢，加速糖的消耗，使血糖降低。

2、糖调节机制不平衡

维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4～6小时发生低血糖，可持续至生后48小时。

3、糖原分解障碍

糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。新生儿睡眠最好不要超过4个小时，如果不自动醒来，就要叫醒宝宝起来吃奶了。

空腹低血糖的病因有：

1、葡萄糖利用过度;

(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、单胺氧化酶抑制剂)，胰岛素自身免疫性低血糖。

(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

2、葡萄糖生成不足：

(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。

(2)肝糖原累积病。

(3)严重肝病及肝淤血。

(4)晚期肾病。

(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。

(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。

餐后(反应性)低血糖的病因：

1、功能性低血糖(情绪不稳定和神经质，中年女性多见)。

2、滋养性胰岛素功能亢进：如胃切除手术的一倾倒综合症;幽门成形术及胃空肠吻合术后。

3、儿童特发性自发性低血糖。

4、轻型早期糖尿病(胰岛素峰值延迟)。

有哪些人容易发生低血糖

低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖。以下介绍一些常见的低血糖原因。空腹低血糖

一、药物所致低血糖

1、胰岛素。胰岛素注射过量，或注射胰岛素后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。在诊断时要注意与糖尿病酮症酸中毒昏迷相区别。

2、磺脲类药物。这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。特别是氯磺丙脲，如迅速加量，则较易诱发低血糖，大多数病人在服用一周内出现。服优降糖的患者可在剂量不变、几周甚至几个月后出现低血糖。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

3、乙醇。当连续大量饮酒而其它食物摄入较少时，可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

4、其它。糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸(4-6克/天)时血糖可降低。

应用心得安和其它b-受体阻滞剂也可发生低血糖。接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、pas及bal等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

二、内源性高胰岛素血症

胰岛b细胞瘤。此病会引起慢性、反复发作性低血糖，严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数，因此往往比较肥胖。

三、非b细胞瘤所致低血糖有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛b细胞瘤相似，故亦可出现空腹腔内和腹膜后的纤维肉瘤及纤维瘤。患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。

四、对抗胰岛素的内分泌激素不足

1、慢性肾上腺皮质功能减退。由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现，但也有在餐后1-2小时发生的。

2、垂体前叶功能减退症。产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。

3、甲状腺功能减退症。粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低，但症状一般不严重。五、婴幼儿及儿童期低血糖

4、新生儿低血糖。见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。

5、儿童期酮症性低血糖。发病于2-5岁，如8-16小时不进食，可出现低血糖和高酮血症。

五、其它长期进食不足可引起低血糖餐后低血糖一、先天性糖代谢酶缺乏

1、半乳糖血症。缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。

2、遗传性果糖不耐受性低血糖。

练瑜伽头晕是怎么回事

练瑜伽的过程或者练完后感觉头晕，主要是大脑缺氧引起的。而导致大脑供血不足，缺氧可能是以下原因引起的。

空腹低血糖引起

多数练习者都是空腹练习，运动过程中又会消耗肝糖原，因此很容易导致血糖过低引起大脑供血不足头晕。

贫血引起

贫血头晕通常是缺铁性贫血，铁是血红蛋白重要组成部分，血红蛋白是负责运输人气氧气，所以缺铁会造成血红蛋白的减少会出现头晕的症状。

体位引起

瑜伽中有很多头部低于心脏、转头、扭身动作，此外还有一些动作需要配合屏气，动作太快，加上屏气时间过长就容易引起大脑血氧头晕。

低血糖并非一定是糖尿病导致的

1、内分泌疾病性低血糖

这里所说的内分泌疾病，是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道，血糖之所以能维持正常，主要是降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)协同调节的结果。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时，由于存在一种或多种升糖激素分泌不足，导致糖异生作用减弱，很容易引起空腹低血糖。

有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病，这些病人由于缺乏升糖激素的调控，因而血糖波动往往较大。因此，临床上遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人，应当注意排除上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低，性功能紊乱(男阳痿、女闭经等)，应想到可能合并肾上腺皮质功能减退(Addison病);如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压高、意识障碍，应该想到患者是否发生了垂体卒中，进而导致垂体前叶功能低下。

2、肝源性低血糖

肝脏是调节血糖的一个重要器官。当血糖高时，葡萄糖转化为糖原贮存于肝脏;当血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，不仅如此，肝脏还可通过糖异生作用使其他物质(如蛋白质、脂肪)转变为葡萄糖。各种原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原储备减少、糖异生作用减弱，加之患者进食不足，因而很容易发生低血糖。另外，肝功能损害时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，肝内酶系统的先天性缺陷，例如糖原累积病(vonGierke病)，由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高，低血糖发作时胰岛素分泌通常不高，低血糖发作随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。

3、酒精性低血糖

空腹状态下血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此，在肝糖原储存不足(如空腹饥饿状态或有肝病)情况下，大量饮酒容易引起低血糖。酒精性低血糖症分两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3~4小时，此乃酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为空腹大量饮酒，可于肝糖原储备耗尽之后发生低血糖，约发生在空腹饮酒后8~12小时。

酒精性低血糖常常表现为神志不清等大脑缺糖症状，这些症状常常被误认为是醉酒，因此，一定要做好两者的鉴别。