肾血管性高血压的治疗方法有哪些

肾血管性高血压的治疗方法有哪些

1.药物治疗

主要目的是控制高血压，预防肾功能恶化。

(1)钙通道阻滞剂(CCB) 是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，其降压作用为扩张血管，对双侧ARS者，不会引起肾功能恶化，为治疗肾血管性高血压的首选药物。

(2)ACEI及ARB 对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压，在用其他药物无效时，能有效地控制高血压，防止并发症，但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压，ACEI或ARB是绝对禁忌。

(3)β受体阻滞剂 由于对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。

(4)利尿剂 在单侧RAS引起的高血压，主要原因是高肾素，而不是容量增多，这时使用利尿剂常会使血浆容量减少，血浆肾素活性升高，交感神经活性增强，不仅不降低血压，反而升高血压，因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧RAS，高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张，使用利尿剂可以降低血压。

2.球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)

1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功，自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。

3.血管内支架成形术

可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄，血运重建作为首选治疗方法，而对于血压易控，肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵，结果无法被广泛接受，结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中，对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一，无法指导临床治疗。

4.手术治疗目的

在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术，血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果，外科血管重建相比过去减少了许多，对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效，高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法，肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用，而且可以避免主动脉手术。当前适合外科血管重建的指征包括：肾实质正常的肾动脉闭塞，合并动脉炎的RAS肌纤维发育不良引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病，支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主-髂动脉疾病)。

肾血管性高血压如何鉴别

1、外伤后肾动狭窄

影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。

2.慢性肾盂肾炎

也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。

3.嗜铬细胞瘤

以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。

4.肾动脉栓塞

急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。

5.肾门处占位性病变

若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

6.肾下垂

下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

7.原发性醛固酮增多症

亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

8.肾动脉瘤

也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

9.肾动静脉瘘

有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。

10.原发性高血压症

虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

11.先天性肾发育不全

表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。

肾血管性高血压饮食原则

1) 合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食，应多吃水果、蔬菜和谷物。

2) 首先可使用非盐调味品增加食物美味，少吃加工过的食物，因为这类食物含有较多的钠盐

3) 每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益，多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有丰富的钙和镁.

肾源性高血压是怎么回事呢

肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。

肾性高血压可分为两大类：

容量依赖型高血压

肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

肾素依赖型高血压

其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。

肾血管性高血压的饮食

一：海带

将海带根晒干粉碎成末，每次服6至12克，每日1至2次，温水送服。本方清热利水，祛脂降压。

二：玉米须

将玉米须60克晒干，洗净加水煎。每日饮3次。本方降压，利水。

三：山楂汁

鲜山楂10枚，白糖30克。山楂捣碎加糖煎煮至烂，吃山楂饮汤，每日1次。或山楂树叶10克，水煎代茶饮。

四：芹菜

芹菜500克(段)、苦瓜60克(片)，二者同煮汤饮。或者芹菜200克洗净，用沸水烫2分钟，切碎用纱布绞汁，用砂糖调服，每日2次。此方降血压，平肝、镇静、解痉、止胃吐、利尿等，对眩晕头痛病、颜面潮红、精神兴奋的高血压患者适用。

五：醋浸花生米

生花生，精醋适量，倒醋浸泡7天，早晚各10粒，待血压降后可隔日服用。本方具有清热、降血压，对保护毛细管壁，阻止血栓形成有较好作用。

何谓肾血管性高血压

所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。

肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。

肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高;另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。

肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。

肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。

肾血管性高血压怎样治疗

治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。

1.内科治疗

对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。

内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：

①排钠利尿剂;

②交感神经抑制剂;

③血管扩张剂

④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸，(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸(enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。

2、外科治疗

自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：

①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;

②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;

③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;

④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。

另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：

①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;

②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;

③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。

肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。

现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：

1).动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。

2).旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。

3).脾、肾动脉吻合术 适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出(近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果)。

4).肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。

5).病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement)适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。

6).肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。

7).自体肾移植术(auto-renoransplantation)在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。

右肾移植于右髂窝部，右肾动脉与右髂内动脉端端吻合，右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合，输尿道移植于膀胱

近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果;总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道1962～1967年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在1045例(肾切除术248例、血管重建术797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在1958～1980年期间共2460例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean(1985)综合1979～1984年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%;改善率为19～39%与47～72%;失败率为1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组;在后者局限性病灶优于弥漫性病变。

一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。

在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访(1～22年，半数在5年以上)者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平;肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高;血管重建术有25例(大多为旁路手术)，大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧(术后3年及16年)重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例(包括上海华山医院22例)中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡(1例术后死亡，3例分别于术后5、13、19个月死于其他原因)，血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：

①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变;

②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供;

③手术野显露良好，易于操作;

④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。

近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径。手术步骤有三：

①游离肾门血管，暂时外置(切下)肾脏，低温灌注保护肾脏;

②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和

③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。

在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果;有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly-tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植(Seeding)的研究日益受到重视。

1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于1984和1987年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。

人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。

3、经皮腔内血管成形术

(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)1978年Gr?ntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。

在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。

关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。

肾性高血压如何使用降压药

李某,男,48岁,10年前出现双下肢浮肿,小便泡沫增多,当地医院查尿蛋白3+,间断口服中药汤剂治疗,浮肿时轻时重。近1年发现血压升高,间断服用降压药治疗,未监测血压,1月前因再次出现浮肿伴头痛去医院检查，发现血压180/120mmHg,Hb 9.2g/dl,BUN15mmol/L,Scr208umol/L,尿蛋白2+,尿隐血+,双肾B超示双肾体积偏小。医生告诉李某患有慢性肾小球肾炎,现已进入慢性肾功能不全早期,且合并肾性高血压,目前主要的治疗是降压,延缓肾功能不全的进展。他给李某开的降压药包括缬沙坦(代文),硝苯地平控释片(拜新同),呋塞米三种降压药。那么肾性高血压该如何使用降压药?为什么肾性高血压需要多药联用?什么情况下需要联合应用降压药?肾性高血压治疗过程中应注意些什么?

肾性高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾实质性高血压常选用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂等。一般需用两种或两种以上药物联合应用方能控制血压。应逐渐增加用药品种和剂量,避免使血压过急下降,同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。

肾血管性高血压原因包括单侧肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄,单侧肾动脉狭窄属于肾素依赖性高血压,可选用ACEI、ARB、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂,而双侧肾动脉狭窄属于容量依赖性高血压,可选用利尿剂、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂等。应用任何降压药物,均必须密切关注肾功能的变化,使用ACEI、ARB尤为注意。

肾性高血压病的分类

高血压在临床上极为常见。总的来看，它可分为原发性和继发性两类。肾性高血压是常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为自己得的是原发性高血压。由于二者在治疗及预防方面有很大不同，故有必要对它们作认真鉴别。那么如何区别原发性高血压和继发性高血压呢?这就需要医生详细的询问病史，认真的进行体检，行必要的实验室和影像学检查，明确因果关系，弄清发病的先后次序。

1、原发性高血压：一般发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。

2、肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压：肾实质性高血压多有肾脏病史，如急性肾炎，慢性肾炎，肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常，当诊断有困难时，需借助肾穿刺明确诊断。肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等。体检时，颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾血管造影等手段。

慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别

肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。

肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。

肾血管性高血压多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。

体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。

肾血管性高血压有哪些症状

1、高血压

发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

2.腹部血管杂音

有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

3.可有间歇性跛行

腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

4.肾动脉有栓塞时可有腹痛

发热、血象升高的情况。

5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

6.眼底改变呈现高血压的眼底表

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

7.肾动脉狭窄的程度

肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

8.肾功能意义

单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

恶性高血压的治疗

恶性高血压又称为急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。针对恶性高血压及其所致恶性肾小动脉硬化症的治疗主要包括-病因治疗、降压治疗和肾脏替代治疗，具体方法如下。

一、病因治疗：

多数恶性高血压(MHPT)是由于肾实质性疾病、肾血管性高血压、药物等原因所致，因此，诊断MHPT之后，在积极控制血压的同时，应努力寻找这些继发因素。并力争去除或治疗可逆性病因。若证实为肾动脉狭窄所引起的MHPT，则经过行经皮肾动脉成型术(PTRA)或外科手术治疗后，部分病人的血压和肾功能可获满意的控制;明确由药物所致MHPT者，在停用相应药物后，血压可逐渐恢复正常。

二、降压治疗：

1、降压治疗策略与目标：

①初始目标：对于无心衰、高血压脑病、高血压危象等高血压急症的MHPT病人，可在2～6小时内，通过静脉使用降压药物使血压缓慢降至160～170/100～105mmHg或血压下降最大幅度<治疗前血压的25%.切忌降压过快过猛，以免诱发心、脑和肾等重要脏器缺血;当MHPT合并上述高血压急症者，则应在数分钟至数小时内使血压下降以免发生意外。

②最终目标：待血压稳定以后，逐渐加用口服降压药，使血压在数天～3个月之内达到低于140/85～90mmHg水平。

2、静脉使用降压药物。

三、肾脏替代治疗：

当MHPT病人合并尿毒症时，需接受肾脏替代治疗。在一年以内，主要肾脏替代治疗方式为血液透析和腹膜透析。和血液透析相比，腹膜透析对血液动力学指标影响小、透析过程中低血压发生率低，更有利于肾功能恢复，因此，对于MHPT应首选腹膜透析。若经过积极治疗一年后，患者仍不能摆脱透析，方可考虑行肾脏移植治疗。

患有肾病高血压能治好吗

1、肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。

2、肾实质性高血压的治疗

(1)非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。

(2)药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。

1)利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。

2)钙拮抗剂(CCB)：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。

原发性高血压的治疗

1、改善生活行为。减轻并控制体重;减少钠盐摄入;补充钙和钾盐;减少脂肪摄入;增加运动;戒烟、限制饮酒;减轻精神压力，保持心理平衡。

2、血压控制标准个体化。由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

3、多重心血管危险因素协同控制。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

降压药物治疗

对检出的高血压患者，应使用推荐的起始与维持治疗的降压药物，特别是每日给药1次能控制24小时并达标的药物，具体应遵循4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。

继发性高血压的治疗

针对原发病的治疗，如嗜铬细胞瘤引起的高血压，肿瘤切除后血压可降至正常;肾血管性高血压可通过介入治疗扩张肾动脉。对原发病不能手术根治或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，还应选用适当的降压药物进行降压治疗。

大家知道肾血管性高血压吗

肾血管性高血压是一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。

治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对具体患者的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。